Субатрофия глазного яблока описание

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 24.09.2024

Л.Ф. ГАЛИМОВА, Р.Т. БУЛАТОВ

Всероссийский центр глазной и пластической хирургии МЗ РФ, г. Уфа

Контактная информация:

Галимова Лилия Фуатовна – кандидат медицинских наук, заведующий офтальмологическим отделением

Ключевые слова: посттравматическая субатрофия, бандаж глазного яблока, протезирование, косметическая реабилитация.

L.F. GALIMOVA, R.T. BULATOV

Galimova L.F. – PhD (medicine), Head of the Ophthalmology Department

Key words: posttraumatic subatrophy, eyeball bandage, prosthetics, cosmetic rehabilitation.

Удельный вес субатрофии в структуре тяжелых посттравматических осложнений составляет до 36,9% [1, 2, 4, 5]; субатрофия служит наиболее частой причиной удаления глаз после травмы и составляет 32,9% [5].

Внешними признаками посттравматической субатрофии глаза являются различной степени выраженности уменьшение его размеров, рубцовая деформация фиброзной капсулы, углубление верхней орбито-пальпебральной борозды [3]. Косметическую и в конечном итоге психологическую реабилитацию таких пациентов трудно переоценить. При этом следует учитывать, что 92,6% пациентов с посттравматической субатрофией – это молодые люди в возрасте до 40 лет [1, 2].

Материал и методы

Во Всероссийском центре глазной и пластической хирургии (г. Уфа) при лечении субатрофии глаза предложены и широко применяются операции: передний бандаж, задний бандаж и объемный бандаж с использованием специальных видов биоматериалов. Представленные аллотрансплантаты разработаны и изготавливаются в лаборатории консервации тканей нашего учреждения [6]. Так, для предупреждения дальнейшего сморщивания склеры необходим трансплантат, способный в результате регенерации создать прочный каркас для склеры. Такими свойствами обладает специальный каркасный биоматериал, имеющий достаточную толщину, жесткость, упругость, прочность на разрыв [6, 7].

Суть техники операции переднего бандажа состоит в том, что трансплантат для переднего бандажа укладывается вокруг роговицы, фиксируется у экватора и у лимба 8 эписклеральными швами. Аллотрансплантат для переднего бандажа склеры имеет форму разорванного кольца с шириной полоски 6–8 мм, внутренним диаметром 12 мм и толщиной, в зависимости от стадии субатрофии, 0,5–3 мм. Операция заднего бандажа заключается в том, что трансплантат для заднего бандажа проводится под прямыми мышцами, фиксируется к склере по косым меридианам 8 швами. Аллотрансплантат для заднего бандажа имеет форму полоски длиной 7 см, шириной 1 см, толщиной 3–4 мм.

Выбор биоматериала по толщине в каждом конкретном случае зависит от стадии субатрофии. Помимо создания каркаса склеры, использование аллотранспланта позволяет придать склере естественный цвет, скрыть ее рубцовую деформацию, восстановить правильную форму. Общеизвестно, что субатрофичный глаз, при отсутствии воспаления, является хорошей опорно-двигательной культей под протез. При второй и третьей стадиях субатрофии проведение операций бандажа позволяет применить тонкостенный протез, как известно, более легкий и, следовательно, более подвижный. При сохраненной чувствительности роговицы глаз, подлежащих протезированию, бандаж глазного яблока производится трансплантатом такой толщины, чтобы края его несколько выступали над уровнем роговицы, и тем самым исключался контакт роговой оболочки с протезом.

Однако не всегда при далекозашедших стадиях субатрофии удается операциями переднего и заднего бандажа добиться необходимого увеличения объема глазного яблока. В этом случае проводится операция объемного бандажа. Для проведения операции используется дермально-жировой аллотрансплантат, создающий в результате регенерации объемный каркас. Аллотрансплантат имеет форму круга диаметром 24 мм, толщину 8–12 мм. Материал укладывается на деэпителизированную роговицу, фиксируется четырьмя П-образными швами к прямым мышцам глаза. Послойно над ним ушиваются теноновая оболочка и конъюнктива.

Результаты

По описанным методикам прооперировано свыше 1 000 больных. Сроки наблюдения составили 10 лет. Во всех случаях увеличился объем глазных яблок, остановилось прогрессирование субатрофии. Покрытие биоматериалом рубцово-измененной корнео-склеральной зоны позволило исключить раздражающее действие протеза на эту зону, тем самым расширились возможности протезирования. Увеличение объема глаз позволило для нуждающихся в протезировании изготовить тонкостенные протезы, тем самым добиться лучшего функционального и косметического эффекта. Во всех случаях ликвидировалось западение верхней орбито-пальпебральной борозды. При начальной стадии субатрофии, при отсутствии грубых рубцов со стороны роговицы и дефектов радужки, операцией переднего и заднего бандажа (а иногда и только переднего) был достигнут хороший косметический эффект без протезирования.

Неотъемлемой частью разработанного хирургического комплекса при субатрофиях глазного яблока является система послеоперационной нейрофизиологической реабилитации пациентов. Данный этап обеспечивает не только психологическую адаптацию больных, но и оптимизирует динамику его социальной реабилитации.

Выводы

Разработанные технологии трансплантации биологических матриц улучшают морфофункциональное состояние всех оболочек глазного яблока и по клинико-анатомическим критериям могут рассматриваться как методика ревитализации органа зрения.

Возникает чувство беспомощности и горя, беспокойство о предстоящей операции. Появляется много вопросов о дальнейшей жизни. Потеря глаза в результате травмы, опухоли или заболевания может иметь разрушительные последствия в любом возрасте.

Причины удаления глаза

Глаза, как правило, удаляют для лечения:

терминальной болящей глаукомы,
при угрозе симпатической офтальмии (воспаления сосудистой оболочки) на здоровом глазу после травм глаза,
онкологии,
исходе воспалительного заболевания на слепом глазу,
тяжелом гнойном заболевании,
травмы с разрушением глазного яблока.

Эта операция осуществляется тогда, когда сохранение болящего глаза, неподдающегося лечению, является опасным.

Что такое субатрофия глазного яблока?

Это медленная гибель глаза, которая проявляется в том, что ослепший глаз постепенно уменьшается в размерах и, в конечном итоге, атрофируется. Причина субатрофии глаза:

тяжелая травма,
сильный воспалительный процесс.

Чаще всего субатрофичные глаза удаляют. Причиной удаления таких глаз являются

не столько постоянное воспаление этого глаза и
косметический дефект (глаз уменьшается в размерах),
сколько риск развития содружественного воспаления на парном глазу — симпатической офтальмии.

Дата публикации: 2004-12-04

г. Челябинск, ул. 40 лет Октября, д. 15/1,1 этаж.

Мед. лицензия № ЛО-74-01-003927 от 19.01.2017

Цитирование материалов сайта о пациентах центра возможно только после письменного разрешения, иных - с указанием источника заимствования.

В офтальмологии под атрофией сетчатки понимают группу заболеваний, при которых происходит нарушение функциональных способностей этой части зрительного аппарата. Эта болезнь — частый спутник пожилого возраста, она неизменно связывается с естественным угасанием всех систем организма. По статистике ею чаще страдают женщины.

Причины

Основной причиной возникновения атрофии сетчатки глаза врачи называют ишемию, в процессе которой ухудшается питание тканей сетчатки, расположенной между стекловидным телом и сосудистой оболочкой глазного яблока. Под ишемией понимают ослабление кровоснабжения или полное его прекращение. В результате нее возникает острое или хроническое кислородное голодание тканей, приводящее к постепенному истощению сетчатки, то есть атрофии.

До настоящего момента офтальмологам не удалось окончательно сформировать перечень внутренних и внешних факторов, под действием которых начинается атрофия сетчатки. В перечень провокаторов ее развития входят явления, негативно отражающиеся на функционировании кровеносной системы в целом:

продолжительное курение;
носительство цитомегаловируса;
дефицит витаминов, особенно каротиноидов и антиоксидантов (витамина С, Е);
избыток в рационе насыщенных и твердых жиров, а также продуктов, богатых холестерином;
хроническая интоксикация организма вследствие проживания в экологически небезопасных регионах;
системные хронические заболевания, включая сахарный диабет, гипертонию и системную красную волчанку;
серьезные травмы шеи и головы.

Симптомы

Клиническая картина при атрофии сетчатки зависит от формы заболевания. Более легким и медленным течением отличается сухая атрофия. Она сопровождается увеличением пигмента в макуле — центральной части сетчатки. В результате этого происходит ослабление чувствительности фоторецепторов, отвечающих за центральное зрение. Для такой формы характерно:

снижение остроты зрения в центре зрительного поля;
появление искажений изображения на периферии;
появление эффекта пелены перед глазами.

Прогрессирование патологии при такой разновидности болезни происходит медленно. От появления первых признаков до существенной потери остроты зрения проходит несколько лет, а иногда десятилетий.

Диагностика

Диагноз атрофия сетчатки может быть поставлен после осмотра глазного дна. Для заболевания характерны очень специфические признаки: усиление пигментации макулы, разрозненные или сливающиеся атрофические очаги на сетчатке при сухой форме болезни, или отечность сетчатки с усилением сосудистого рисунка при влажной. Помогают определиться с диагнозом и субъективные жалобы пациента.

Для подтверждения диагноза используются инструментальные методы:

биомикроскопия глаза, в процессе которой врач осматривает внутренние структуры органов зрения через специальную щелевую лампу под многократным увеличением;
визометрия — измерение остроты зрения с помощью специальных таблиц: пациент рассматривает поочередно обоими глазами и называет изображения, на которые указывает врач;
ангиография — рентгенографическое исследование сосудов глаз с контрастом;
УЗ-сканирование с допплерографией, выявляющее непроходимость сосудов;
КТ глаз, определяющее границы ишемии и атрофии сетчатки.

При выявлении сосудистых аномалий могут быть назначены дополнительные исследования: анализы крови на глюкозу и холестерин, общеклинические лабораторные анализы крови и мочи и т. д. Выписывает направления на обследования врач-офтальмолог. В дальнейшем могут быть привлечены врачи других специализаций: терапевты, хирурги, флебологи и кардиологи.

Методы лечения

После подтверждения диагноза атрофию сетчатки лечат по индивидуальной схеме. Она зависит от выявленных особенностей заболевания, имеющихся хронических недугов и общего состояния организма. При легкой степени, когда интенсивность ишемического процесса минимальна, а необратимые изменения не наступили, назначают поддерживающую терапию. Она состоит из медикаментов для перорального приема:

витаминных комплексов, обогащенных антиоксидантами и ретинолом;
лекарственных средств для укрепления стенок сосудов;
средств, уменьшающих ишемические процессы и восстанавливающих кровообращение в области головы.

Дополняет консервативное лечение диета, направленная на восстановление текучести крови, уменьшение риска тромбоза, укрепление сосудистых стенок. Пациентам рекомендуется обогатить рацион продуктами, богатыми полезными для глаз веществами:

бета-каротинами — желтыми и оранжевыми овощами и фруктами (морковь, тыква, желтые томаты, цитрусовые, абрикосы и персики, хурма);
лютеином — все виды капусты, куриные и перепелиные яйца, авокадо и почти все цитрусовые;
ниацином — филе курицы и индейки, любая печень, тунец и лосось, нежирные сорта свинины и говядина, арахис и бурый рис;
омега-3 кислотами — все жирные сорта рыбы;
витаминами С и Е — миндаль, болгарский перец и смородина, цитрусовые и зелень.

Для поддержания тонуса сосудов важно включить в меню больше круп и злаков. Они должны составлять не меньше 1/3 рациона. Твердые животные жиры, включая сливочное масло и жирные сливки, лучше заменить растительными маслами — оливковым, кунжутным, подсолнечным.

Важно! Грамотно составленная и тщательно соблюдаемая диета способна приостановить атрофические процессы в сетчатке и частично восстановить ее функции.

Влажная атрофия сетчатки глаза имеет более агрессивную форму, поэтому требует радикальных способов лечения. Помимо упомянутых ранее поддерживающих препаратов для ее устранения используют инвазивные методы:

внутриглазные инъекции лекарств, способствующих восстановлению микроциркуляции, выведению из прилежащих к ретине областей лишней жидкости, устраняющих отечность сетчатки;
инъекционное склерозирование сосудов, образовавшихся в очаге атрофии, с помощью препарата Visudyne и лазерной стимуляции;
лазерная коагуляция сетчатки, направленная на предотвращение ее отслоения, устранение рубцовых тканей и уничтожение аномальных сосудов.

Если болезнь приобретает агрессивный характер, проводят полноценную хирургическую операцию, направленную на восстановление обменных процессов в сетчатке и нормализации кровоснабжения. С этой целью делают:

витрэктомию — удаляют стекловидное тело и заменяют его гелеобразным полимером, который плотно прижимает сетчатку к сосудистой подложке и препятствует ее отслоению;
вазореконструкция — восстановление кровоснабжения с помощью микрохирургического восстановления проходимости глазных сосудов;
реваскуляризация — хирургическое удаление вновь образующихся сосудов.

После вмешательства требуется длительная реабилитация и пожизненный прием препаратов, направленных на сдерживание процесса ангиогенеза, то есть неконтролируемого разрастания сосудов.

Прогноз

Если у пациента диагностирована сухая атрофия сетчатки, прогнозы благоприятные — заболевание легко корректируется диетотерапией и консервативным воздействием. Иная ситуация наблюдается у больных с влажной формой заболевания. У них важную роль играет период обнаружения патологии: чем раньше это произойдет, тем выше шанс сохранить зрение хотя бы на текущем уровне.

К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва. Особенно актуальна эта проблема у детей. [1]

Рис.1 Положение зрительного нерва в глазнице

Видео врача по теме

Причины атрофии зрительного нерва

Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.). [2]

Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.

Рис.2 Бледные диски зрительных нервов (ДЗН) при атрофии на глазном дне

В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.

В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.

Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.

Классификация атрофии зрительного нерва

Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.

Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).

Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера). [3]

Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.

Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.

Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.

Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.

Некотрые авторы учитывают тяжесть клинических проявлений. [4]

Рис.3 Своевременное обращение к врачу при первых жалобах на зрение поможет его сохранить

Код по МКБ-10

В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2

Симптомы атрофии

Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).

Рис.4 Зрение в норме и при поражении зрительного нерва (глаукомная атрофия)

Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.

Диагностика ЧАЗН

Помимо визуальной офтальмоскопии, решающее диагностическое значение могут приобретать любые сведения, касающиеся преморбидного (доболезненного) периода жизни пациента: фармакологическая группа и дозировки принимаемых ранее лекарственных средств, перенесенные интоксикации и общие заболевания, аутодеструктивные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, нездоровый образ жизни), пережитые ЧМТ (черепно-мозговые травмы), фоновая резидуальная патология ЦНС и пр.

Рис.5 Глазное дно и поля зрения в норме и при ЧАЗН

Для оценки динамики процесса и выявления самых незначительных проявлений в нашей клинике используется ОКТ - оптическая когерентная томография: бесконтактная и быстрая, но очень точная диагностическая процедура. Возможно проведение исследования в режиме ангиографии!

Рис.6 Результаты ОКТ (оптической когерентной томографии) диска зрительного нерва

Объемная орбитальная онкопатология диагностируется методом обзорной рентгенографии. При необходимости детального изучения циркуляции и гемодинамики в сосудистой системе назначается флуоресцентная ангиография (один из методов контрастной рентгенографии) и/или УЗИ в доплерографическом варианте. В последнее время появилась ОКТА - оптическая когерентная томография в режиме ангиографии, также доступная в нашей клинике. [5]

В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).

Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.

В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.

Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление.

Рис.7 В лечении заболевания могут использоваться медикаментозные, аппаратные и хирургические методы

Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.).

Действенным средством является ИНФРАЗВУКОВОЙ ВАКУУМНЫЙ ОФТАЛЬМОМАССАЖЁР АМВО-01 , разработанный росссийскими офтальмологами под руководством д.м.н., профессора Сидоренко Е.И. специально для пациентов с поражением сетчатки и зрительного нерва, который может улучшить зрение в два раза [6] . Прибор рекомендован для использования как в условиях медицинского учреждения, так и дома. Он прост в применении, имеет невысокую цену и доставляется производителем по всей России.

Существует и хирургическое лечение атрофических состояний - это процедура реваскуляризации заднего отдела глаза. Её суть сводится к перемещению "на ножке" наружных глазодвигательных мышц или участков склеры с боковой поверхности на задний полюс глаза к центральной зоне сетчатки (макуле) и зрительному нерву. Вместе с ними перемещаются и кровеносные сосуды для дополнительного питания нерва.

Рис.8 Схема хирургического лечения ЧАЗН

При реваскуляризации дополнительно могут использоваться различные дополнения: препараты "Ретиналамин", "Аминион", компоненты собственной крови пациента (плазмы или клеток) и т.д. Операция даёт высокие результаты не только по стабилизации процесса, но и увеличивает остроту и поля зрения, особенно в сочетании с медикаментозной и клеточной терапии. [7]

Прогноз и профилактика

Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций, особенно при сочетании медикаментозного, хирургического и аппаратного лечения. Но полное их восстановление (до 100%) на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей.

При быстро прогрессирующей атрофии, без лечения, весьма вероятным исходом является тотальная слепота.

Детям, чьи родители имеют ЧАЗН предположительно наследственного происхождения рекомендуется пройти генетические тесты для оценки рисков развития заболевания. [8]

Мосин, И. М. Заболевания зрительных путей в раннем детском возрасте: этиология, клинические проявления, топическая и дифференциальная диагностика, аспекты реабилитации: автореф. дис. . д-ра мед. наук / И. М. Мосин. — М., 2002.
Федоров С.Н., Ярцева Н.С., Исманкулов А.О. Глазные болезни: Учебник для студентов медицинских вузов. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: 2005. – 440 с.
Pilz YL, Bass SJ, Sherman J. A Review of Mitochondrial Optic Neuropathies: From Inherited to Acquired Forms. J Optom. 2017 Oct-Dec;10(4):205-214. doi: 10.1016/j.optom.2016.09.003. Epub 2016 Dec 28. PMID: 28040497; PMCID: PMC5595256.
Егоров В.В., Смолякова Г.П. Этиология, патогенез, клинические проявления и лечение ишемических состояний заднего отрезка глаза: Учеб. пособие, рек. УМО. – Хабаровск: ИПКСЗ, 2006. – 71 с.
Unterlauft JD, Tegetmeyer H. Papillendiagnostik mithilfe der optischen Kohärenztomografie [Optic Nerve Head Diagnostics with Optical Coherence Tomography]. Klin Monbl Augenheilkd. 2018 Jan;235(1):47-57. German. doi: 10.1055/s-0042-116073. Epub 2016 Sep 27. PMID: 27676330.
Сагадатова Н.М., Мезенцева В.С. Очки Сидоренко в лечении частичной атрофии зрительного нерва. Восток – Запад. Точка зрения. № 1 2014.
Лантух В.В., Гераськина А.Ю., Черных Е.Р. Реваскуляризация заднего полюса глаза в сочетании с курсом клеточной иммунотерапии при дистрофических заболеваниях сетчатки и зрительного нерва. IX съезд офтальмологов России
IX съезд офтальмологов России. Тезисы докладов. Москва 2010.
Milea D, Amati-Bonneau P, Reynier P, Bonneau D. Genetically determined optic neuropathies. Curr Opin Neurol. 2010 Feb;23(1):24-8. doi: 10.1097/WCO.0b013e3283347b27. PMID: 19915464.

Так какой способ лечения будет самый эффективный?
У меня чазн как год поставлен, мне 61 год. глаукома. сейчас давление хорошее, но глаз видит очень плохо.

Здравствуйте.
"Самого эффективного" и универсального для всех метода не существует.

Мы рекомендуем проводить комплексное лечение - сделать реваскуляризацию и далее проходить курсы медикаментозного и аппаратного (АМВО-01) лечения.

Только комплексный подход может гарантировать сохранение и улучшение зрения при атрофических процессах.

В вашем случае - это хорошо что Вы нормализовали внутриглазное давление, но у пожилых людей могут быть и другие заболевания глаз, которые могут снижать зрение: катаракта, макулодистрофия и т.д. Возможно их лечение может способствовать существенно улучшить Ваше зрение.

Читайте также: