При захлопывании происходит отмирание участка сердечной мышцы это заболевание называется

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 19.09.2024

Сердце – это орган, который непрерывно работает на протяжении всей жизни человека, постоянно прокачивая кровь по сосудам, чтобы обеспечить бесперебойное поступление кислорода и питания в клетки, одновременно с этим удаляя продукты метаболизма и углекислый газ. Сердечная мышца непрерывно нуждается в притоке богатой кислородом крови. Коронарные артерии, которые ответвляются от аорты, снабжают сердце питанием и кислородом. Если они страдают, возможны серьезные проблемы со здоровьем.

Боли в области сердца: причины

Острый коронарный синдром с болью в области сердца – самое опасное состояние. Он возникает, когда из-за внезапной закупорки или сужения коронарной артерии значительно снижается или полностью прекращается кровоснабжение области сердечной мышцы (миокарда). Отсутствие кровоснабжения любой ткани называется ишемией. Если подача значительно сокращается или прекращается более чем на несколько минут, сердечная ткань умирает. Так развивается сердечный приступ, или инфаркт миокарда (ИМ). Это отмирание (некроз) определенного участка сердечной ткани из-за ишемии.

Сгусток крови (или тромб) – наиболее частая причина закупорки коронарной артерии. Обычно артерия уже частично сужена из-за накопления холестерина и других жировых материалов в стенке артерии (атерома или бляшка). Она может раскрошиться или разорваться, в результате чего выделяются вещества, которые делают тромбоциты более липкими, что способствует образованию сгустков. Примерно у двух третей людей сгусток крови растворяется сам по себе, обычно в течение 1-2 суток. Однако к этому времени обычно происходит повреждение небольших участков сердца.

В редких случаях сердечный приступ возникает, когда сгусток формируется в самом сердце, отрывается и застревает в коронарной артерии. Другой нечастой причиной является спазм коронарной артерии, останавливающий кровоток. Спазмы могут быть вызваны стрессом, приемом некоторых лекарств, курением, алкоголем. Иногда точную причину боли в области сердца определить невозможно.

Типы болей в области сердца

В зависимости от определенной причины, пациента беспокоят боли в области сердца разного характера. Они могут быть изолированными, но чаще сопровождаются другими симптомами, на которые также нужно обращать внимание. На основании типа боли и ее локализации, длительности и сопутствующих жалоб, можно заподозрить те или иные патологии.

Острый коронарный синдром возникает как результат внезапной закупорки коронарной артерии (или ее ветви). Эта блокада вызывает нестабильную стенокардию или развитие инфаркта миокарда в зависимости от локализации и степени блокировки. Люди, страдающие острым коронарным синдромом, обычно испытывают давление или острую боль в груди, одышку и утомляемость.
Расслоение аорты. Со временем неконтролируемое высокое кровяное давление может ослабить стенку главной артерии сердца (аорты). Она будет истончаться, пока в конечном итоге не разорвется, что приведет к расслоению аорты, что требует неотложной медицинской помощи. Расслоение аорты обычно вызывает внезапную сильную резкую боль в грудной клетке, шее, горле или челюсти и часто ощущение давления в груди, отдающее назад.
Поражение сердечного клапана. Сердце имеет четыре камеры. Верхняя и нижняя камеры соединены клапанами с заслонками, которые открываются и закрываются, чтобы кровь текла только в одном направлении. Если клапаны поражены, эти створки затвердевают, срастаются или протекают и не работают должным образом. Последствия этих проблем с клапанами могут вызвать грудные боли в области сердца.
Миокардит и перикардит. Боль в груди также может быть вызвана раздражением и отеком сердца (миокардит) или его внешней оболочки (перикардит). Воспаление может быть вызвано инфекцией или как последствие сердечного приступа, операции на сердце. Боль при миокардите или перикардите обычно бывает острой, жгучей и локализуется в центре грудной клетки, в грудине. Типична боль в области сердца при вдохе, на фоне кашля, при движении. Иногда она уменьшается, если пациент сидит или наклоняется вперед.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). Это утолщение части сердца. Если человек страдает этим заболеванием, сердцу приходится усерднее работать, чтобы перекачивать кровь в сердце и из него, что может вызвать тупые либо ноющие боли в груди. Они могут усиливаться при нагрузках.

Другие причины боли в груди

Возможны боли в области сердца в покое, которые имеют внесердечное происхождение, но симулируют кардиальную патологию. Это могут быть проблемы с легкими (тромбоэмболия ветвей легочной артерии, пневмония, рак) или поражения межреберных мышц, реберных хрящей (костохондрит), остеохондроз. Тогда будут возникать болезненность в ребрах, особенно при глубоком дыхании, ноющая или колющая боль, недомогание или слабость. При тромбоэмболии возникают проблемы дыхания, резкая одышка, усиливающееся головокружение, ощущение нехватки воздуха.

Распознать эти патологии непросто, поэтому при появлении любой боли в области грудной клетки, особенно у левой лопатки, в загрудинном пространстве, над областью сердца, нужно немедленно вызвать скорую или обратиться к врачу.

Симптомы, при которых нужно вызвать скорую помощь

Проявления разных вариантов острого коронарного синдрома схожи, зачастую невозможно отличить стенокардию или инфаркт только на основании симптомов.

Симптомы стенокардии достаточно типичные. У людей обычно возникает приступ давящей сжимающей боли под лопаткой либо за грудиной. Люди часто интерпретируют это ощущение как дискомфорт или тяжесть, а не как боль. Дискомфорт также может возникать в плече или на внутренней стороне любой руки, через спину отдавая в горло, челюсти или зубы. Однако у людей с нестабильной стенокардией картина меняется. Случаются более частые или более тяжелые приступообразные боли, либо приступы возникают в состоянии покоя или после легких физических нагрузок. Примерно двое из трех человек, перенесших инфаркт, за несколько дней или недель до этого испытывают нестабильную стенокардию, одышку или усталость. Такое изменение характера боли в груди может привести к сердечному приступу.

При инфаркте наиболее узнаваемым симптомом обычно является боль в средней части грудной клетки, которая может распространяться на спину, челюсть или левую руку. Реже боль распространяется на правую руку. Боль при сердечном приступе похожа на ощущения при стенокардии, но обычно более сильная, длится дольше и не облегчается отдыхом или нитроглицерином. Реже боль ощущается в животе, где ее можно принять за несварение желудка, особенно потому, что отрыжка может принести частичное или временное облегчение.

По неизвестным причинам у женщин часто наблюдаются нетипичные симптомы, которые с меньшей вероятностью можно точно диагностировать как проблему с сердцем. Около трети людей, перенесших инфаркт, не испытывали боли в груди. Обычно это женщины, люди старше 75 лет, те, у кого выявлена сердечная недостаточность или диабет, а также те, кто перенес инсульт.

Другие симптомы приступа включают чувство дурноты или обморок, внезапное сильное потоотделение, тошноту, одышку и сильное сердцебиение (тахикардию).

Во время сердечного приступа человек может стать беспокойным, тревожным, сильно потеет, а также может испытать чувство надвигающейся гибели. Губы, руки или ноги могут немного посинеть. В первые часы сердечного приступа с помощью стетоскопа можно услышать шумы в сердце и аномальные сердечные тоны.

Боли в области сердца: что делать

Первое, что нужно при появлении боли – прилечь или присесть, ослабить ремни, ворот рубашки, резинки бюстгальтера. Нужно открыть окна или включить кондиционер, чтобы обеспечить пациенту прохладный свежий воздух. Также необходимо принять препараты из группы нитратов (под язык или в форме спрея), максимально успокоиться. На фоне оказания первой помощи нужно немедленно вызвать скорую.

Как проводится диагностика у пациентов, часто испытывающих боли в сердце

ЭКГ – самая важная первичная диагностическая процедура при частой боли в груди. Нарушения, обнаруженные с помощью ЭКГ, помогают врачам определить тип необходимого лечения. Отклонения от нормы на ЭКГ также помогают определить, где была повреждена сердечная мышца. Если несколько ЭКГ, записанных в течение нескольких часов, абсолютно нормальны, врачи считают сердечный приступ маловероятным.

Измерение уровней определенных веществ (называемых сердечными маркерами) в крови также помогает врачам диагностировать патологию. Эти вещества обычно находятся в сердечной мышце, но попадают в кровь только тогда, когда она повреждена или мертва. Чаще всего измеряются белки сердечной мышцы, называемые тропонином I и тропонином T, и фермент, называемый креатинкиназой. Уровни в крови повышаются в течение 6 часов после инфаркта и остаются повышенными в течение нескольких дней. Уровни сердечных маркеров обычно измеряются при поступлении в больницу и с интервалом от 6 до 12 часов в течение следующих 24 часов.

Когда ЭКГ и сердечные маркеры не дают достаточной информации, можно провести эхокардиографию. Она может показать снижение подвижности части стенки левого желудочка. Это предполагает повреждение из-за сердечного приступа. Другие анализы используются, чтобы определить, нуждается ли человек в дополнительном лечении или, скорее всего, у него будут проблемы с сердцем. Например, человеку, возможно, придется носить монитор Холтера, который регистрирует электрическую активность сердца в течение 24 часов. Эта процедура позволяет врачам определить, есть ли у человека нарушения сердечного ритма (аритмия) или эпизоды недостаточного кровоснабжения без симптомов (тихая ишемия).

Тест с физической нагрузкой (электрокардиография, проводимая во время упражнений) до или вскоре после выписки может помочь определить, насколько хорошо человек себя чувствует после приступа и продолжается ли ишемия.

Во время теста на толерантность к физической нагрузке (стресс-тест) человек ходит по беговой дорожке в ускоряющемся темпе. Манжета для измерения АД контролирует кровяное давление на протяжении всей процедуры. На видеомониторе отображается пульс и ЭКГ. Результаты помогают определить наличие ишемической болезни сердца.

Лечение

При острых состояниях лечение проводится в стационаре, где врачи стабилизируют состояние пациента, применяя обезболивание, препараты для растворения тромбов, сосудистую терапию и кислородотерапию. Также важен полный покой для того, чтобы разгрузить сердечную мышцу. По мере стабилизации пациента тактика лечения и реабилитации будет зависеть от диагноза. Ее подбирает врач-кардиолог.

Кардиомиопатии представляют собой по определению ВОЗ кардиологические патологии, в результате которых наблюдается поражение сердечной мышцы в области миокарда, средней части мышечных волокон сердца. Заболевание может появляться на фоне сердечных и иных болезней, не связанных с сердечно-сосудистой системой.

Код кардиомиопатии — МКБ 10 в соответствии с международной классификацией болезней. Понятие объединяет в себе все патологии, в которых поражается средний слой мышечных волокон сердца. Вероятность возникновения остается очень высокой в случае артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (ИБС), неотложных состояний, приводящих к повреждению сердечных клапанов.

При этом целесообразно изучение при кардиомиопатии симптомов с изменением в области миокарда, а не всех патологий сердца. Эти нарушения могут быть вызваны как нарушениями отдельных органов и систем, так и организма в целом.

Какие виды болезни?

По современной классификации кардиомиопатии можно подразделить на два основных вида и несколько характерных групп. Как ранее упоминалось, болезнь может появиться как сама по себе, так и в результате иных заболеваний. В первом случае причины часто не поддаются идентификации, их не удается установить традиционными методами диагностики.

Рассматривая вызвавшие кардиомиопатии причины, можно выделить разные виды этого заболевания:

Первичного происхождения, когда этиология возникновения не определена;
Вторичную форму с определением причины развития патологических изменений в области миокарда.

Классификация проводится также по механизму развития, патогенезу:

Гипертрофическая;
Алкогольная;
Дилатационная;
Дисгормональная;
Рестриктивная.

Какие факторы вызывают первичную форму?

Первичная кардиомиопатия может возникать под воздействием вирусной инфекции, аутоиммунного нарушения, а также идиопатического фиброза миокарда. Причиной могут стать также некоторые виды изменений в геноме человека. Влияние генетического фактора на появление кардиомиопатии сердца определить не удается в связи с тем, что в метаболизме кардиомиоцитов участвует огромное количество белков. При этом патология развивается при появлении изменений всего в одном или нескольких из них.

Характерные для кардиомиопатии симптомы вызывают причины вирусного происхождения развития миопатий. Подтверждением этой теории могут являться антитела, которые обнаружены по отношению к проникновению вирусов. Так, например, иммунная система реагирует на цитомегаловирус, возбудитель гепатита С, а также вирус Коксаки. Все эти возбудители способны влиять на ДНК, с последующим развитием патологии сердечной мышцы.

Не лишена основания и теория развития кардиомиопатии по клиническим рекомендациям в результате появления аутоиммунных сдвигов в организме. Механизм развития связан с принятием клеток миокарда как чужих собственной иммунной системой человека. При этом происходит выработка антител в организме, направленных против кардиомиоцитов. Это противоположное действие иммунитета могут вызывать вирусы, бактерии, разные патологии.

Рестриктивная форма характеризуется ригидностью миокарда с ограниченным наполнением сердечных камер кровью. Снижение объемов кровотока приводит к развитию диастолической дисфункции, на фоне которой появляется сердечная недостаточность с проявлением острой рестриктивной кардиомиопатии.

Причиной может стать идиопатический фиброз миокарда, кардиосклероз, при котором появляется кардиомиопатия, диагностика при этом показывает замещение характерных мышечных волокон сердца соединительной тканью. Они теряют эластичность, не способны сокращаться, нарушают сердечный ритм. Причиной могут стать воспалительные процессы в миокарде, перенесенный инфаркт. В этом случае возникает так называемая вторичная кардиомиопатия.

Как проводится лечение?

В связи с невыясненной природой появления первичной формы болезни, лечение назначается для ослабления и снятия симптомов. Применяемая терапия проводится для устранения симптомов сердечной недостаточности, возникающей под влиянием патологических процессов в области миокарда.

Какие патологии могут провоцировать вторичную форму?

Вторичная кардиомиопатия появляется на фоне патологий, связанных с работой сердечно-сосудистой системы человека.

Перечень этих заболеваний включает в себя:

ИБС, ишемическую болезнь сердца;
Инфекции, приводящие к деструктивным изменениям сердечной мышцы;
Эндокринные заболевания;
Артериальную гипертензию;
Сдвиги в метаболизме и накоплении веществ;
Электролитном балансе;
В соединительных волокнах;
Амилоидоз;
Нейромышечную патологию;
Тяжелые отравления;
При беременности.

Ишемическую болезнь сердца отличает ряд характерных признаков. На фоне атеросклероза сужается просвет коронарных артерий, и возникает недостаток в кислороде (О₂) в миокарде. Это приводит к разрушению кардиомиоцитов и замещению соединительными волокнами.

Инфекции миокарда также вызывают нарушения в области сердечной мышцы, воспалительные процессы, отек, поражение кардиомиоцитов. Развивается острый миокардит, с замещением сердечных волокон соединительной тканью, так в результате появляется кардиомиопатия.

Эндокринные заболевания и гормональные расстройства нарушают работу сердца в результате воздействия гормонов и гиперстимуляции функций. Эти осложнения могут вызывать:

Дисфункции щитовидной железы;
Болезни надпочечников;
Сахарный диабет.

Артериальная гипертензия с устойчивым повышением артериального давления также входит в перечень, приводящий к патогенному воздействию на миокард. В этих условиях заметно повышается нагрузка на сердце, в результате нарушается структура сердечных волокон, с потерей эластичности и развитием кардиомиопатии.

Сдвиги в метаболизме приводят к накоплению веществ, чужеродных для миокарда, и вызывающих необратимые воздействия на работу сердечной мышцы. Среди основных причин:

Патологии накопления гликогена;
Фитановой кислоты при синдроме Рефсума, генетического происхождения;
Сфинголипидов в болезни Фарби, с генетической природой;
Гемохроматозе с накоплением железа в волокнах.

Проблемы с поддержанием электролитного баланса сопровождаются изменением количества ионов в крови, что отражается на работе сердца, структуре волокон миокарда. Ионы калия, фосфора, хлора, магния, кальция вымываются при сильной диарее и разных заболеваниях почек.

Патологические процессы соединительной ткани в области сердца вызывают системное поражение и нарушают структуру волокон миокарда. Воспаление этих волокон приводит к кардиосклерозу и постепенному замещению сердечной мышцы на соединительную ткань с развитием кардиомиопатии.

Перечень болезней, провоцирующих патологический процесс, включает в себя:

Склеродермию;
Дерматомиозит;
Красную волчанку;
Ревматоидный артрит.

Амилоидоз характеризуется депонированием амилоида и вызывает нарушения работы сердечной мышцы. При этом накопление этого комплекса белков и полисахаридов происходит непосредственно в миокарде, что приводит к развитию патологии.

Нейромышечная патология вызывает нарушения в передаче импульсов нервными волокнами с последующим отклонением в работе миокарда. В этом случае наблюдается асистолия или экстрасистолия, с выраженным сбоем в сокращении сердечной мышцы. В особо тяжелых состояниях резко понижается мышечный тонус сердца. Это приводит к развитию тяжелой формы кардиомиопатии.

Отравления ядами, алкоголем, суррогатами, токсинами напрямую влияет на работу сердца и вызывает неотложные состояния, несовместимые с жизнью человека. Токсические соединения напрямую влияют на поражение кардиомиоцитов, при этом блокируется прохождение нервного импульса, развивается острая сердечная недостаточность.

Тяжелые отравления с развитием кардиомиопатии вызывают разные вещества:

Алкогольные продукты и суррогаты;
Лекарственные препараты, наркотики (группа амфетаминов и другие);
Токсические соединения, тяжелые металлы, включая мышьяк, свинец, ртуть и другие.

Хроническое употребление этих продуктов вызывает необратимые изменения в сердечной мышце, боли в области сердца, инфаркт миокарда. Высокий риск развития неотложных состояний приводит к тому, что человек постоянно находится на грани жизни и смерти.

Радиационная активность непосредственно влияет на организм человека и также относится к поражающим факторам, которые вызывают нарушения в работе сердца. В некоторых случаях, как у беременных, проблемы с миокардом носят временный характер. Но при хроническом алкоголизме, наркомании, употреблении химических веществ болезнь продолжает прогрессировать и вылечить пациента не удается.

К обратимым состояниям относится кардиомиопатия у беременных. Она возникает чаще в последний триместр или после родов на фоне стресса. В этот период кардинально меняется гемодинамика, система кровообращения адаптируется для полноценного питания плода. При этом изменяется объем циркулирующей крови, повышается или понижается уровень артериального давления. Эти изменения приводят к развитию обратимой формы заболевания.

Лечение кардиомиопатии назначается врачом в соответствии с показаниями и зависит от причины болезни. Если определить источник тяжелой патологии не удается, заболевание классифицируется как первичная форма и назначается курс поддерживающей терапии.

Остановка сердца - полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

1. Обратимое - клиническая смерть: отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в центральной нервной системе.

2. Частично обратимое - социальная смерть: при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер.

3. Необратимое - биологическая смерть: все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.

Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Клиническая смерть диагностируется на основании признаков смерти.

Основные признаки:
- отсутствие сознания;
- отсутствие дыхания;
- отсутствие пульса на сонной артерии - у взрослых, на бедренной или плечевой артерии - у младенцев;
- ЭКГ-признаки асистолии, фибрилляции желудочков на мониторе.

Дополнительные признаки:
- изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
- расширение зрачков.

Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз "клиническая смерть" и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

1. Фибриллляция желудочков - некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения - при атонии.

2. Асистолия - полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно - при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
- асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
- резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса - атонией миокарда.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

- острая или хроническая ишемия миокарда;

- постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, "сердце спортсмена").

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца - внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

- гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

- анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

- напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

- вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

- тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

3. Метаболические:

- острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

- переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

- тампонада сердца при уремии;

- гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

- средства для наркоза;

- недигидропиридиновые антагонисты кальция;

- препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

- передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

- электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

- асфиксия (в том числе утопление);

- сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

- цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

- модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

- нарушения Са 2+ -связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

- снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

- изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

- снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

- модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

- пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца - локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом - дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины "наркозной смерти":

- рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

- асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

- выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена ("гипоксическая смерть").

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Эпидемиология

По имеющимся данным, ежегодно из 200000 больных с остановкой сердца, которым проводится сердечно-легочная реанимация, выживают около 70000 (30%). Однако только 10% (или 3,5% всей популяции) выживших способны вернуться к прежнему образу жизни. Такой низкий показатель обусловлен выраженными неврологическими нарушениями, возникающими у больных в период прекращения кровообращения и в процессе реанимации.

Факторы и группы риска

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).

3. Пожилой возраст.

5. Артериальная гипертензия.

6. Гипертрофия левого желудочка.

8. Прием некоторых лекарственных средств: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q-T (хинидин, дизопирамид).

9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.

10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С).

14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).

Для успешного выявления и лечения болезней системы кровообращения чрезвычайно важное значение имеет своевременность обращения пациентов за медицинской помощью, и особенно это важно при острых состояниях.

Ежегодно в России у 570 000 человек развивается сердечный приступ и 340 000 погибает от него (летальность 60%). При этом в большинстве случаев смерть наступает в первые минуты и часы от начала приступа - дома, на даче, на работе, в общественных и других местах еще до прибытия скорой помощи.

Сердечный приступ - тяжелое патологическое состояние, обусловленное остро возникающим недостатком кровоснабжения сердечной мышцы (закупорка тромбом и/или спазм, как правило, в области атеросклеротической бляшки артерии, питающей сердце) с развитием ишемии и некроза (отмирания) участка этой мышцы. Некроз сердечной мышцы называется инфарктом миокарда, а смерть в первый час от начала приступа называется внезапной сердечной или коронарной смертью.

Как определить, что это именно сердечный приступ?

Для сердечного приступа наиболее характерно появление в области груди (за грудиной), левого плеча (предплечья), левой лопатки, левой половины шеи и нижней челюсти, обоих плеч, обеих рук, нижней части грудины вместе с верхней частью живота интенсивных болей давящего, сжимающего, жгущего или ломящего характера (боли колющие, режущие, ноющие, усиливающиеся при перемене положения тела или при дыхании не характерны). Не редко на фоне боли без очевидных причин появляется одышка, слабость или выраженная потливость. Для сердечного приступа характерна продолжительность боли более 5 минут.

Что необходимо делать при возникновении сердечного приступа?

При возникновении сердечного приступа необходимо следовать инструкции полученной от лечащего врача или (если такой инструкции не было) действовать согласно следующему алгоритму (краткое его изложение представлено на рисунке).

Сесть (лучше в кресло с подлокотниками) или лечь в постель с приподнятым изголовьем, принять 0,25 г аспирина (таблетку разжевать, проглотить) и 0,5 мг нитроглицерина (таблетку/капсулу положить под язык, капсулу предварительно раскусить, не глотать); освободить шею и обеспечить поступление свежего воздуха (открыть форточки или окно).

Если после приема нитроглицерина появилась резкая слабость, потливость, одышка, необходимо лечь, поднять ноги (на валик и т.п.), выпить 1 стакан воды и далее, как и при сильной головной боли, нитроглицерин не принимать.

Если после приема аспирина и нитроглицерина боли полностью исчезли и состояние улучшилось, необходимо вызвать участкового (семейного) врача на дом и в последующем действовать по его указанию.

При сохранении боли необходимо второй раз принять нитроглицерин и срочно вызвать скорую помощь. Если через 10 мин после приема второй дозы нитроглицерина боли сохраняются, необходимо в третий раз принять нитроглицерин.

ВНИМАНИЕ! Если аспирин или нитроглицерин не доступны, а боли сохраняются более 5 мин - срочно вызывайте скорую помощь. Больному с сердечным приступом категорически запрещается вставать, ходить, курить и принимать пищу до особого разрешения врача; нельзя принимать аспирин (ацетилсалициловую кислоту) при непереносимости его (аллергические реакции) и уже осуществленном приеме его в этот день, а также при явном обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; нельзя принимать нитроглицерин при низком артериальном давлении крови, при резкой слабости, потливости, а также при выраженной головной боли, головокружении, остром нарушении зрения, речи или координации движений.

Схема текста вызова скорой помощи

При вызове скорой помощи желательно пользоваться нижеприведенной схемой текста - обращения к диспетчеру скорой помощи и стараться говорить коротко и четко.

"Сегодня в______ч.______мин. у (кого, возраст) возникли боли (интенсивность, характер) в области (локализация боли), отдающие или распространяющиеся в (область распространения боли). После принятых одной таблетки аспирина и нитроглицерина (число таблеток, капсул, ингаляций) боли сохраняются. Ранее таких болей никогда не было, (если были то когда). Кроме того, беспокоит (одышка, слабость, сердцебиения, тошнота, рвота или др. проявления болезни). Адрес (улица, номер дома, корпуса и подъезда, вход с улицы или со двора, номер кода на входной двери, этаж, квартира). Подъехать лучше со стороны . ".

Все лекарства или упаковки от лекарств, которые принимал больной накануне.
Перечень лекарств, которые не переносит больной или которые вызывают у него аллергию.
Пленки с записью электрокардиограмм, желательно расположенные по порядку, по датам их регистрации.
Имеющиеся медицинские документы (справки, выписки), расположенные в хронологическом порядке.

Кроме того, целесообразно чтобы Ваши родственники, проживающие совместно с Вами овладели элементарными навыками сердечно-легочной реанимации, определения частоты пульса на сонных артериях и измерения артериального давления.

Эти простейшие меры само- и взаимопомощи во много раз снижают летальность от сердечного приступа и позволят спасти жизнь Вашим родным и близким!

Сердечная недостаточность – серьезное и, к сожалению, очень распространенное заболевание. Это заболевание одно из основных причин госпитализации людей старше 65 лет.

Сердечная недостаточность не означает, что сердце перестает работать. Скорее, речь идет о том, что сердце становится слабее, чем обычно, и хуже качает кровь. При сердечной недостаточности кровь проходит через сердце и тело с меньшей скоростью. В результате сердце не может перекачивать достаточное количество кислорода и питательных веществ для удовлетворения потребностей организма. Сердце реагирует на это путем растяжения камер, чтобы больше крови могло пройти через них, и на какое-то время это помогает. Но со временем стенки сердечной мышцы ослабевают, будучи не в состоянии работать в таком напряженном ритме. Это сказывается на работе почек, которые заставляют организм накапливать больше жидкости и соли.Жидкость может накапливаться в руках, ногах (лодыжках и ступнях), легких и других органах, приводить к появлению отеков. Это состояние еще называют застойной сердечной недостаточностью.

2. Что вызывает заболевание?

Сердечная недостаточность может быть обусловлена многими факторами и патологическими процессами, происходящими в сердце, в том числе:

3. Какие бывают типы и стадии сердечной недостаточности?

Какие бывают типы сердечной недостаточности?

Систолитическая дисфункция, или систолитическая сердечная недостаточность, происходит в том случае, когда сердечная мышца сокращается недостаточно сильно, чтобы обеспечить нормальный поток крови, обогащенной кислородом, по всему телу.

Диастолическая дисфункция, или диастолическая сердечная недостаточность, возникает, когда сердце сокращается нормально, но желудочек – главная камера, отвечающая за качание крови – не расслабляется, уменьшая количество крови, которая может попасть в сердце и повышая артериальное давление в легких.

Стадии сердечной недостаточности

В 2001 году Американская ассоциация сердца и Американская коллегия кардиологов разработали стадии сердечной недостаточности. Для каждой стадии были выделены характерные признаки и разработаны рекомендации по лечению. Врачи также отметили, что сердечная недостаточность может прогрессировать, и процесс может переходить из одной стадии в другую.

Стадии сердечной недостаточности в соответствии с этой классификацией следующие:

Стадия А. Сюда входят люди с высоким риском развития сердечной недостаточности, в том числе страдающие от высокого давления, диабета, ишемической болезни сердца, злоупотребляющие алкоголем или имеющие наследственную предрасположенность к сердечной недостаточности. Помимо лекарственной терапии для данной группы рекомендованы регулярные физические упражнения, отказ от курения и алкоголя, а также терапия, направленная на лечение высокого артериального давления и нарушений липидного обмена.

Стадия B. Сюда входят пациенты с диагнозом систолитической дисфункции левого желудочка, но лишь те, у которых симптомы сердечной недостаточности не отмечались. Диагноз в это случае обычно был поставлен на основании результатов фракции выброса менее 40% и результатов эхокардиограммы. Методы лечения данной группы пациентов аналогичны предыдущим, однако в ряде случаев может возникнуть необходимость хирургического лечения коронарной артерии, клапанов сердца.

Стадия С. К этой группе относятся пациенты с систолитической сердечной недостаточностью, у которых проявляются симптомы заболевания. Наиболее характерные симптомы сердечной недостаточности – одышка, быстрая усталость, снижение физической активности. Дополнительным лечением на данной стадии может быть прием мочегонных препаратов, бессолевая диета, ограничение употребления жидкости, а в особо тяжелых случаях – хирургическое лечение с использованием кардиостимуляторов и имплантируемых сердечных дефибрилляторов.

Стадия D. Это самая серьезная стадия, когда у пациентов сохраняется систолитическая сердечная недостаточность и характерные симптомы уже после применения комплексного лечения. Помимо терапии, используемой на предыдущих этапах, пациенту может быть необходима пересадка сердца, хирургическое лечение, и особая лекарственная терапия, в том числе, связанная с непрерывным введением внутривенных наркотических лекарственных средств.

4. Диагностика болезни

Для диагностики сердечной недостаточности используется специальный тест, называемый фракцией выброса (ФВ). Он помогает определить, насколько хорошо сердце качает кровь с каждым ударом и может использоваться для диагностики и систолитической, и диастолитической дисфункции. Фракция выброса в процентах измеряет количество крови, перекачиваемой с каждым ударом.

У пациентов с систолитической сердечной недостаточностью фракция выброса составляет менее 40%. Другие методы диагностики, такие как эхокардиограмма, УЗИ сердца могут показать, как сердце расширяется и выкачивает недостаточное количество крови с каждым ударом.

Пациенты с диастилитической сердечной недостаточностью при оценке фракции выброса имеют нормальные результаты, сердце у них перекачивает кровь хорошо, но эхокардиограмма покажет, что сердце не наполняется достаточным образом во время фазы расслабления, которая происходит между ударами.

Для своевременной диагностики сердечной недостаточности рекомендуется консультация кардиолога и периодическое прохождение комплексного кардиологического обследования.

Читайте также: