Посев на сибирскую язву

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 18.09.2024

СИБИРСКАЯ ЯЗВА (Anthrax)

СИБИРСКАЯ ЯЗВА (Anthrax) -острое инфекционное заболевание животных и людей, которое вызывается микробом Вас. anthracis. У свиней чаще всего протекает в виде ангины или фарингита.

Этиология. Возбудитель - микроб Bacillus anthracis, который относится к роду Bacillus, семейства Bacillaceae. Это довольно крупная, размером 3-10Х 1,1-1,5 мкм, грамположительная, неподвижная палочка. При микроскопическом исследовании мазков микроб можно выявить в виде трех форм: вегетативной (палочкообразной) с капсулой или без нее, споровой-споры находятся в средней части палочки и окружены экзоспориумом и споровой - споры лежат изолированно.

В организме больного животного, а также на искусственных питательных средах, богатых нативным белком (сыворотка крови), микроб образует капсулы. Попав во внешнюю среду, при определенных условиях (температура, присутствие кислорода, дефицит белка и др.) образует споры, которые не превышают диаметра клетки. При температуре ниже 15 и выше 42° С спорообразования не происходит. Засеянные на питательные среды споры начинают прорастать при 37° С через 1-2 ч. Лиофилизированные споры могут прорастать и позднее - через 7 ч. Время вегетации зависит от окружающей температуры: при 24° С этот процесс происходит в течение 16 ч, при 18° С - в течение 70 ч, при 12° С вегетация не наступает. Встречаются также аспорогенные формы возбудителя.

Сибиреязвенные бациллы хорошо растут на обычных питательных средах с рН 7,0-7,4, а также на средах, приготовленных из вытяжек сена, зерен злаковых и бобовых растении и др. В анаэробных условиях микробы растут медленно и скудно, но в присутствии кислорода формирование колоний происходит в течение первых 24 ч.

В посевах на МП А из материала от свиней могут расти колонии различной формы: типичные шероховатые (R) - высевают в первые дни заболевания; гладкие (S), карликовые (G) и промежуточные (О) - поязление этих форм зависит от продолжительности пребывания возбудителя в организме свиньи. Непосредственно из очага поражения лимфатического узла высеваются гладкие (S) формы колоний, которые не имеют завитков, или края колоний могут иметь незначительную узорчатость (эрозивные формы), или же колонии могут быть очень мелкими (карликовые). Наряду с морфологическими изменениями выделенные бациллы могут иметь измененные биохимические и вирулентные свойства.

В окрашенных мазках, приготовленных из свежего материала от больных свиней, можно выявить коккообразные, грушевидные, изогнутые, зернистые и другие формы возбудителя. В отдельных случаях выделяют возбудителя, который на мясо-пептонной желатине не образует типичного роста в виде опрокинутой елочки, а растет столбиком по уколу. На кровяном агаре бациллы растут в виде слизистых колоний и не разрушают эритроцитов. Отдельные штаммы могут давать небольшой гемолиз.

На МПБ часто наблюдают диффузный рост с образованием на протяжении первых 3-4 суток пристеночного кольца, равномерную муть с аморфным осадком на дне пробирки.

Сибиреязвенные культуры, выделенные от свиней, могут оказаться слабоили авирулентными для белых мышей и молодых морских свинок. Белые мыши зараженные культурой возбудителя или нативным материалом от свиней могут погибнуть на 10-20-е сутки. После неоднократного культивирования на питательных средах с сывороткой крови или пассаже через организм лабораторных животных измененный возбудитель, выделенный от свиней, восстанавливает свои морфологические, культуральные, биохимические и вирулентные свойства.

Вегетативная форма возбудителя малоустойчива к воздействию разпичных физико-химических факторов. При температуре 60° С микроб погибает в течение 15 мин, при 75° С -за 1 мин, при кипячении - моментально. В высохших мазках крови сохраняется без снижения вирулентности от нескольких суток до нескольких месяцев. В невскрытом трупе гибнет в течение 2-3 дней, в трупе, за?мТ М В земл1° -4-7 суток. Под воздействием желудочного сока ж ивотного при Зо С инактивация происходит за 30 мин, в замороженном мясе при -15° С выживает 15, а в засоленном мясе - до 45 дней.

Под воздействием 5-10-процентного раствора хлорамина, 2-процентного раствора формалина, 5-процентного раствора карболовой кислоты, хлорной извести, перекиси водорода инактивация возбудителя происходит в течение 4-5 мин

Вегетативная форма Вас. anthracis чувствительна к воздействию антибиотиков: пенициллина, стрептомицина, окситетрациклина, тетрациклина и др. Сочетание антибиотиков усиливает их действие. В природе существуют устойчивые к воздействию антибиотиков штаммы.

Споровая форма возбудителя более стойкая к воздействию физико-химичееких_факторов. Кипячение убивает споры за 1 ч, автоклавирование при 110° С - за 5-10 мин, прямой солнечный свет -за 4 дня, сухой жар (140° С) - за 2- 3 ч, текучий пар при 100° С -за 5-10 мин, 25-процентный этиловый спирт - за оО дней, 10-процентная гидроокись натрия и 2-процентный раствор формалина - за 2 ч, раствор хлорной извести с 4% активного хлора -за 10 мин.

Возбудитель сибирской язвы обладает хорошими антигенными свойствами. Он образует антигены двух типов: интрацелюллярные (соматические) - находятся в самой клетке и экстрацеллюлярные (экзотоксин) - выделяются в качестве продукта метаболизма в окружающую среду. Соматический антиген является группоспецифическим и содержится в соме клетки не только возбудителя сибирской язвы, но и родственных ему сапрофитных снбиреязвенноподобиых бацилл. Гоуппоспе цифические антигены положительно реагируют с антителами преципитрпуюшей сибиреязвенной сыворотки.

Свойство вырабатывать и выделять во внешнюю среду специфический экзооксин присуще только возбудителю сибирской язвы. Этот токсин может быть обнаружен реакцией преципитации с преципитирующен сибиреязвенной сыворот-

Эпизоотология. Болеют преимущественно взрослые свиньи. Источником сибирской язвы являются больные животные или их трупы. Обсемененные возбудителем почва, корма, вода, предметы ухода выполняют роль факторов передачи и имеют большое значение в возникновении и распространении заболевания.

Особую опасность для свиней представляют сибиреязвенные скотомогильники и отдельные могилы. Заболевшие сибирской язвой свиньи могут длительное время быть бациллоносителями, так как в большинстве случаев болезнь у них протекает в скрытой форме и не всегда диагностируется прижизненно.

Патогенез. Сибирская язва у свиней чаще всего поражает заглоточные лимфатические узлы, вызывая местный патологический процесс, и реже протекает в септической форме. В экспериментальных условиях при скармливании животным вирулентных сибиреязвенных спор они не заболевают. Только наличие грубых повреждений слизистой оболочки пищеварительного тракта способствует проникновению бацилл в регионарные лимфатические узлы (заглоточные, подчелюстные и др.), где развивается воспалительный процесс. При определенных условиях (понижение защитной функции организма, высокая вирулентность возбудителя и др.) микробы могут проникать в кровь, размножаться, продуцировать экзотоксин, ипактнвирующий фагоцитоз, и вызывать сепсис.

Клинические признаки. Ангинозная форма болезни характеризуется незначительным повышением температуры тела (40,5-41°С), которая держится 1 - 4 дня, а затем снижается до нормы. В подчелюстной и околоушной областях образуется разлитой воспалительный отек, который может распространяться на подгрудок и живот. Гибель животного происходит от удушья при наличии отека в области шеи и стеноза гортани. Ангина развивается одновременно с поражением шейных лимфатических узлов. У некоторых свиней кожа в области шеи синюшно-красного оттенка с желтоватой студенистой инфильтрацией подкожной рыхлой клетчатки. Больное животное страдает сильной одышкой, общее состояние угнетенное, прием пищи затруднен, видимые слизистые оболочки синюшного цвета. Эта форма сибирской язвы может протекать и без проявления клинических признаков. Животное выглядит вполне здоровым и только во время послеубойного осмотра туши обнаруживают сибиреязвенные поражения.

Септическая форма сибирской язвы у свиней проявляется так же быстро, как и у других видов животных. Уже на 2-3-й день обнаруживают признаки заболевания. Эта форма обычно заканчивается смертью. Отмечают резкое повышение температуры тела (42° С), общее угнетение, вялость, резкое понижение или отсутствие аппетита. Больные лежат, забившись в угол или зарывшись в подстилку. Смерть наступает довольно быстро (обычно через 1-2 дня после появления клинических признаков).

Для кишечной формы характерны расстройство пищеварения, отсутствие аппетита, нередко рвота, понос или запор, каловые массы с кровью. У некоторых животных температура тела кратковременно повышается до 40,5-41° С. Поражаются регионарные узлы шеи, брыжейки. Явные клинические признаки могут отсутствовать.

Патологоанатомические изменения. Для ангинозной формы характерна студенисто-геморрагическая инфильтрация подкожной и межмышечной рыхлой клетчатки, геморрагическое воспаление и гиперплазия подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов. В других лимфоузлах поражения встречаются редко. Изменения в лимфатических узлах становятся видными на 10-й день после заражения. Однако в этот период они очень мелкие и трудно различимые. Хроническое течение инфекции обусловливает развитие более глубоких изменений со стороны паренхимы пораженного узла. Такие узлы бугристы и нередко окружены студенистой массой светло- или грязно-желтого цвета. На видимой стороне) разреза такого узла видны измененные участки паренхимы, которые имеют красвыи цвет с различными оттенками (ярко-, темно-, пурпурно-, кирпично-красный). Длительное хроническое течение процесса способствует развитию некроза пора-: женных частей лимфатического узла, которые окрашиваются гемоглобином раз-1 рушающихся эритроцитов в коричнево-красный цвет.

У некоторых животных поражаются миндалины. Поражение бывает одно- и двустороннее, частичное и полное. На миндалинах видны крупозно-дифтеритические очаговые наложения, после удаления которых обнаруживают очаги геморрагического воспаления. В патологический процесс могут втягиваться соседние органы и ткани.

Кишечная форма характеризуется очаговым геморрагическим воспалением слизистой оболочки кишечника. В некоторых случаях стенка кишечника настолько поражается, что кишка приобретает вид толстой темно-красной трубки. Возбудитель чаще всего поражает пейеровы бляшки, на месте которых развивается некроз слизистой оболочки. Они имеют вид сухой творожистой массы с зеленовато-желтоватым или желтовато-серым оттенком. При скарификации ножом обнаруживают язву темно-вишневого цвета. Регионарные брыжеечные лимфатические узлы, а также сама брыжейка воспалены, отечны, сосуды инъецированы кровью. Между пораженными участками петель кишечника часто развивается слипчивое воспаление. В некоторых случаях изменения ограничиваются отеком брыжейки и геморрагическим воспалением регионарного лимфатического узла.

Селезенка отечна, утолщена, края заокруглены, под серозной капсулой видны инфаркты различной величины.

Легочная форма сибирской язвы у свиней встречается реже. Поражения локализуются в легочной ткани и в бронхиальных лимфатических узлах.

Диагностика. Клинические признаки не всегда типичны для этого заболевания. Недомогание животного, припухлость в области глотки могут вызвать подозрение на наличие у него сибирской язвы. Сибиреязвенные поражения подчелюстных, заглоточных и других лимфатических узлов чаще всего обнаруживают во время послеубойного осмотра туш. Основным методом диагностики является бактериологическое исследование. Для этого в лабораторию направляют заглоточные лимфоузлы, участки отечной соединительной ткани, а если труп вскрыт - кусочки селезенки.

Бактериологическая диагностика включает микроскопическое исследование мазков, приготовленных из исходного материала, посевы на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культурально-биохимическим и серологическим свойствам, а также заражение лабораторных животных. При поступлении материала в загнившем состоянии диагноз ставят по результатам исследования в реакции Асколи.

Для микроскопического исследования из пораженной ткани лимфоузла методом отпечатков готовят мазки, которые подсушивают на воздухе, фиксируют и окрашивают по Граму, для выявления капсул их окрашивают по Ребигеру, Михину, Романовскому- Гимзе или синькой Леффлера.

Идентификацию возбудителя сибирской язвы проводят по следующей схеме: характер роста на искусственных питательных средах, характерные морфологические признаки, наличие капсул (в мазках из нативного материала или после выращивания на среде ГКИ), положительная реакция диск-преципитации. В сомнительных случаях дополнительно определяют подвижность (микроскопически методом раздавленной капли или макроскопически по характеру роста культуры после посева уколом в столбик полужидкого 0,2-0,3-процентного агара), ге-

Сибирскую язву у свиней необходимо дифференцировать от пастереллеза, чумы и рожи. Из незаразных болезней исключают солнечный и тепловой удары. Решающим в постановке дифференциального диагноза являются результаты бактериологического исследования. После постановки диагноза на хозяйство накладывают карантин.

Иммунитет. В результате естественного заражения и переболевания у животных вырабатывается длительный и стойкий иммунитет. Невосприимчивость к сибирской язве свиней можно создать путем иммунизации их вакциной СТИ.

Лечение. Больных свиней лечат противосибиреязвенной сывороткой. Ее вводят подогретой до 37-38° С подкожно или внутримышечно в дозе от 50 до 100 мл на голову, но не более 25-30 мл в одно место. Если в течение 5-6 ч после введения состояние животного не улучшится, сыворотку вводят повторно в лечебной дозе. Для устранения анафилаксии при применении сыворотки первый раз или через 10-14 дней после введения сначала вводят 0,5 мл, а затем через 15-30 мин полную дозу.

Наряду с лечением сывороткой применяют антибиотики-пенициллин со стрептомицином по 500 тыс. ЕД на 100 кг массы животного. Для продления действия антибиотиков их растворяют и вводят на 0,5-процентном растворе новокаина. В таком же виде антибиотики можно использовать при лечении ангинозной формы сибирской язвы, обкалывая пораженные участки.

Меры борьбы и профилактики. Организация надлежащего санитарного по рядка на фермах. Соблюдение требований ветеринарно-зоотехнического минимума в отношении содержания и кормления животных. Предотвращение доступа свиней на инфицированные участки пастбищ, скотомогильники и места свалок. Своевременная уборка и утилизация трупов.

В стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктах осуществляют комплекс мелиоративных и ветеринарно-санитарных мероприятий, а также профилактическую вакцинацию восприимчивых к сибирской язве животных (согласно указаниям инструкции). Для иммунизации используют вакцину СТИ.

Перед вакцинацией проводят клинический осмотр поголовья, а в случае необходимости и выборочную термометрию. При наличии в хозяйстве острых инфекционных заболеваний профилактические прививки против сибирской язвы не проводят. Не подвергают иммунизации больных, истощенных, супоросных на последнем месяце свиней и молодняк до 3-месячного возраста.

Поскольку источником инфекции могут быть вынужденно убитые больные сибирской язвой животные, запрещается убой без разрешения ветеринарного специалиста. Мясо от вынужденно убитых животных перед реализацией обязательно подвергают бактериологическому анализу. Запрещается проводить вынужденный убой в животноводческих помещениях и возле них. Для этой цели должны быть оборудованы специальные площадки.

При возникновении заболевания свиней сибирской язвой в хозяйстве проводят клинический осмотр всего стада и термометрию. Больных изолируют и подвергают лечению. Здоровых, которые находились в непосредственном контакте с больными или трупами павших, иммунизируют сибиреязвенной сывороткой, а через 6-7 дней вакциной.

Место, где было больное животное (клетка, бокс, станок и др.)., а также соседние станки дезинфицируют, проводят механическую очистку. В станке больного животного снимают деревянный пол и землю под ним на 25 см.. Последнюю смешивают с 20-процентной хлорной известью и вывозят на скотомогильник. Предметы ухода и одежду обслуживающего персонала дезинфицируют. МалоЦенный инвентарь, доски с пола, деревянные части станков сжигают. Навоз, подстилку, остатки корма и фуража дезинфицируют, а затем сжигают.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Сибирская язва является острым инфекционным заболеванием человека и животных (домашних и диких).

Русское название болезни дал С. С. Андриевский в связи с крупной эпидемией на Урале в конце XVIII в. В 1788 г. героическим опытом самозаражения он доказал идентичность сибирской язвы человека и животных и окончательно подтвердил ее нозологическую самостоятельность. Возбудитель - Bacillus anthracis - был неоднократно описан разными авторами (Поллендер А.. 1849; Дален К., 1850; Браун Ф., 1854), однако его этиологическая роль была окончательно установлена Р. Кохом (1876) и Л. Пастером (1881).

В. anthracis (род Bacillus) относится к семейству Bacillaceae (класс Bacilli). Это крупная палочка длиной 5-8, иногда до 10 мкм, диаметром 1,0-1,5 мкм. Концы у живых палочек слегка закруглены, у убитых они как бы обрублены и слегка вогнуты. Палочки в мазках располагаются парами и очень часто - цепочками, особенно длинными на питательных средах, напоминая бамбуковую трость. Сибиреязвенная палочка хорошо красится всеми анилиновыми красителями, грамположительна. Жгутиков не имеет, образует споры, но только вне организма человека или животного при наличии кислорода и определенной влажности. Температурный оптимум для спорообразования 30-35 °С (ниже 12 "С и выше 43 °С спорообразования не происходит). Споры располагаются центрально, их диаметр не превышает диаметра бактериальной клетки. Образование спор происходит в тех случаях, когда бактерии испытывают дефицит либо источников энергии, либо аминокислот или оснований. Поскольку в крови и тканях эти источники питания бактерий имеются, спорообразования в организме не происходит. Возбудитель сибирской язвы образует капсулу, но только в организме животного или человека, на питательных средах она наблюдается редко (на средах, содержащих кровь или сыворотку). Капсулообразование патогенных бактерий - защитный механизм. Оно индуцируется факторами, содержащимися в крови и тканях, поэтому капсулы образуются, когда бактерии находятся в организме или при выращивании на средах с кровью, плазмой или сывороткой. Содержание Г + Ц в ДНК варьирует в пределах 32-62 мол % (для рода в целом).

В. anthracis довольно активна в биохимическом отношении: ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, трегалозу, образует H2S, свертыва ет молоко и пептонизирует его, каталазопозитивна, имеет нитратредуктазу. При посеве уколом в столбик 10-12 %-ного мясопептонного желатина вызывает послойное раз жижение его.

Для отличия В. anthracis от других видов Bacillus используют комплекс признаков.

[1], [2], [3], [4], [5]

Антигенное строение возбудителя сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы имеет соматические антигены и капсульный антиген белковой природы (состоит из D-глутаминовой кислоты), образуемый главным образом в организме животного и человека. Соматический антиген полисахаридной природы термостабилен, длительно сохраняется во внешней среде и в трупах животных. На его обнаружении основана диагностическая реакция термопреципитации Асколи. Сибиреязвенная палочка имеет также антигены, общие для рода Bacillus.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Факторы патогенности возбудителя сибирской язвы

Важнейшим фактором вирулентности сибиреязвенной палочки является капсула. Утрата капсулы приводит к потере вирулентности. Капсула предохраняет В. anthracis от фагоцитоза. Другим важным фактором вирулентности, который ответствен за смерть животных, является сложный комплекс токсина, содержащего 3 различных компонента: фактор I, состоящий из белка и углевода; и два фактора чисто белковой природы (факторы II и III). Синтез сложного токсина контролируется плазмидой pXOl с м. м. 110-114 МД. В составе плазмиды pXOl есть три гена, определяющих синтез основных компонентов экзотоксина:

ген суа - фактора отечности (ОФ);
ген pag - протективного антигена (ПА);
ген lef - летального фактора (ЛФ).

Продуктом гена суа (ОФ) является аденилатциклаза, катализирующая накопление в клетках эукариот цАМФ. Фактор отечности вызывает повышение проницаемости сосудов.

Протективный антиген индуцирует синтез защитных антител (однако наиболее иммуногенным является комплекс из всех трех компонентов обезвреженного токсина), летальный фактор вызывает смерть животных. Все три компонента токсина Действуют синергидно. Синтез капсулы сибиреязвенной палочки контролируется также плазмидой рХ02 с м. м. 60 МД.

Резистентность В. anthracis

В вегетативной форме возбудитель сибирской язвы обладает такой Же степенью устойчивости к воздействию факторов внешней среды и химических веществ, как и другие бесспоровые бактерии - при температуре выше 75 °С погибает через 5-10 мин, в трупах животных под влиянием продуктов жизнедеятельности гнилостных бактерий - через несколько дней. Споры же сибиреязвенной палочки чрезвычайно устойчивы: в почве сохраняются десятки лет, в воде - в течение нескольких лет, под действием прямых солнечных лучей погибают через 20 и более суток, при кипячении разрушаются в течение 45-60 мин, при автоклавировании при 110 "С - через 5 мин, сухой жар (140 °С) выдерживают до 3 ч. Споры долго сохраняются в шерсти и шкурах животных, используемых для различной выделки, и в засоленном мясе.

Эпидемиология сибирской язвы

Основным источником сибирской язвы являются больные травоядные животные. Они в течение всего периода болезни выделяют возбудителя с мочой, испражнениями и слюной в почву, инфицируя ее, поэтому почва, особенно богатая органическими веществами, становится дополнительным резервуаром возбудителя. Заражение животных происходит главным образом алиментарным путем (через корм и питьевую воду, зараженные спорами), реже - трансмиссивным - через укусы мух, клещей, слепней, которые переносят возбудителя от больных животных, трупов и из инфицированных объектов внешней среды; очень редко - воздушным путем. При непосредственном контакте от больного животного к здоровому возбудитель не передается.

Заражение человека сибирской язвой происходит при непосредственном контакте с трупами животных, при разделке туш вынужденно убитых животных, при уходе за больными животными, при употреблении мяса или мясных продуктов, полученных от больных животных, при контакте с шерстью, шкурами, кожей, щетиной, зараженными возбудителем или его спорами. Заражение здорового человека от больного происходит крайне редко.

При кишечной форме наблюдается общая интоксикация с катаральными и геморрагическими проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота с примесью крови, кровяной понос, боли в животе и пояснице). Болезнь длится 2-4 дня и чаще всего заканчивается смертью.

Легочная форма сибирской язвы встречается исключительно редко и протекает по типу бронхопневмонии с глубокой общей интоксикацией, болью в груди, общим недомоганием, высокой температурой, кашлем с выделением мокроты, вначале слизистой, затем кровянистой. Смерть наступает на 2-3-й день. Как правило, все формы сибирской язвы сопровождаются высокой температурой (39-40 °С). Наиболее тяжело протекает сибирская язва в септической форме, которая может быть как первичной, так и следствием осложнения другой формы болезни. Она характеризуется обилием геморрагических проявлений и наличием большого количества возбудителя в крови, ликворе и в ряде органов больного человека. Заболевания сибирской язвой среди людей носят спорадический характер.

Постинфекционный иммунитет связан с появлением антитоксинов и антимикробных (протективных) антител.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Лабораторная диагностика сибирской язвы

Материалом для исследования служат: при кожной форме - содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язвы; при кишечной - испражнения и моча; при легочной - мокрота; при септической - кровь. Исследованию могут подвергаться различные объекты внешней среды (почва, вода), пищевые продукты, сырье животного происхождения и прочий материал. Для обнаружения возбудителя используют бактериоскопический метод: обнаружение грамположительных палочек, окруженных капсулой (в материале от животных или человека) или содержащих споры (объекты внешней среды). Основной метод диагностики - бактериологический - выделение чистой культуры и ее идентификация, с обязательной проверкой на патогенность для лабораторных животных. В случаях, когда исследуемый материал сильно загрязнен сопутствующей, особенно гнилостной, микрофлорой, используют биологическую пробу: подкожно заражают белых Мышей или морских свинок. При наличии В. anthracis мыши и морские свинки погибают через 24-26 ч, кролики - через 2-3 сут., при явлениях общего сепсиса; селезенка резко увеличена, в месте введения материала - инфильтрат. В препаратах-мазках из крови и органов - капсульные палочки.

Из числа серологических реакций с диагностической целью применяется главньм образом реакция термопреципитации Асколи. Ее используют в тех случаях, когда трудно рассчитывать на выделение чистой культуры возбудителя (в частности, при исследовании шерсти, шкур, щетины и прочих предметов). Реакция Асколи основана на обнаружении термостабильных антигенов возбудителя, которые сохраняются гораздо дольше, чем жизнеспособные вегетативные клетки и споры сибиреязвенной палочки. Для ретроспективной диагностики сибирской язвы используют аллергическую пробу с антраксином.

Лечение сибирской язвы

Лечение сибирской язвы носит комплексный характер. Оно направлено на обезвреживание токсина и против возбудителя: применяют противосибиреязвенный иммуноглобулин и антибиотики (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.).

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Сибирская язва вызывается грам-позитивной бациллой сибирской язвы (Bacillus anthracis), который представляет собой инкапсулированный факультативный анаэроб, способный выделять экзотоксины. Сибирская язва, часто смертельное заболевание животных, передается людям, контактирующим с зараженными животными продуктами их жизнедеятельности, предметами внешней среды, обсемененными сибиреязвенными спорами. Инфицирование человека происходит, как правило, через кожу. В нечастых случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей; орофарингеальная, менингеальная и желудочно-кишечная инфекции встречаются редко. При внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта может развиться тяжелая генерализованная инфекция, сибиреязвенный сепсис и в результате часто смерть. Эмпирическое лечение – ципрофлоксацин, лэвофлоксацин, моксифлоксацин или доксициклин. Возможна вакцинация.

(В отношении сибирской язвы см. также Готовность к чрезвычайным ситуациям от ЦКЗ [CDC Emergency Preparedness]).

Этиология сибирской язвы

Сибирская язва – серьезное инфекционное заболевание домашних животных, встречается у коз, крупного рогатого скота, овец и лошадей. Кроме того, также встречается у диких животных, таких как гиппопотамы, слоны и африканские буйволы. Сибирская язва редко встречается у людей, главным образом, в странах, где в промышленном производстве и сельском хозяйстве не проводится профилактика контактов с зараженными животными и их продуктами (например, шкурами, тушами, шерстью). Распространенность природной инфекции уменьшилась, особенно в развитых странах мира.

Однако потенциальная возможность применения Bacillus anthracis в качестве биологического оружия увеличила страх перед этим болезнетворным микроорганизмом. Споры, переработанные в виде мелкой пудры (для военных целей), могут использоваться в качестве оружия и для биотерроризма Применение биологических агентов в качестве оружия Боевые действия с применением биологического оружия (БО) – это использование микробиологических возбудителей во враждебных целях. Такое использование противоречит международным законам и в современной. Прочитайте дополнительные сведения ; в 2001 г попытки заражения спорами сибирской язвы (споры находились к конвертах писем) были предприняты через почтовую службу США.

Патофизиология сибирской язвы

Bacillus anthracis в сухой среде активно формирует споры. Споры устойчивы к различным факторам окружающей среды и могут оставаться жизнеспособными в почве, шерсти и волосяном покрове и шкуре животных в течение многих десятилетий. Споры прорастают и начинают быстро размножаться, когда они попадают в окружающую среду, богатую аминокислотами и глюкозой (например, ткань, кровь).

Человек может заразиться через:

Кожный (наиболее распространенный) контакт

Кожная форма инфекции обычно развивается после контакта с зараженными животными, продуктами животного происхождения, или загрязненными спорами или, реже, от зараженного героина у потребителей инъекционных наркотиков. Открытые раны или повреждения кожи увеличивают чувствительность, но заражение может произойти и когда кожа не имеет повреждений. Кожная форма сибирской язвы, как правило, не является контагиозной, но в очень редких случаях кожная инфекция может передаваться от человека к человеку при непосредственном контакте или через фомиты.

Инфекция желудочно-кишечного тракта (включая ротоглоточную) может произойти после приема в пищу неправильно приготовленного мяса, содержащего вегетативные формы организма, обычно повреждение глоточной или кишечной слизистой оболочки облегчает вторжение. Проглоченные споры сибирской язвы могут вызвать повреждения слизистой от ротовой полости до слепой кишки. Выброс токсина вызывает геморрагические некротические язвы и брыжеечный лимфаденит, который может привести к кишечному кровоизлиянию, обструкции или перфорации.

Легочная форма инфекции (ингаляционное заражение), вызываемая вдыханием спор, происходит почти всегда по причине профессиональной вредности, связанной с работой с зараженными продуктами животного происхождения, и является часто смертельной.

Кишечная и легочная формы сибирской язвы не передаются от человека к человеку.

После попадания в организм споры прорастают в макрофагах, которые мигрируют к региональным лимфоузлам, где бактерии размножаются. При легочной форме инфекции споры откладываются в альвеолярных пространствах, где они поглощаются макрофагами, которые мигрируют к средостеночным лимфоузлам, обычно вызывая геморрагический медиастенит.

Факторы вирулентности

Факторами вирулентности B. anthracis являются

Возможность быстрой репликации

Преобладающие токсины – токсин, вызывающий отек и токсин летальности. Клеточно-связывающий протеин, называемый защитный антиген (РА), связывается с клетками-мишенями и облегчает поступление в клетку токсина отека и летального токсина. Токсин отека вызывает массивный локальный отек. Летальный токсин вызывает массовое выделение цитокинов из макрофагов и является причиной внезапной смерти, распространенной при инфекции сибирской язвы.

Симптомы и признаки сибирской язвы

У большинства пациентов с сибирской язвой инкубационный период составляет 1–6 дней, но при легочной форме этой инфекции инкубационный период может составлять > 6 недель.

Кожная форма сибирской язвы проявляется в форме безболезненной, вызывающей зуд, красно-коричневой папулы спустя 1–10 дней после контакта с патогеном. Папула увеличивается в окружности за счет выраженного отека. Отмечаются везикуляция и отвердевание. Затем следует образование язвы в центре, с серрозно-геморрагическим эксудатом и формированием черного струпа (злокачественная пустула). Наблюдается увеличение местных лимфатических узлов, сопровождающееся недомоганием, миалгией, головной болью, лихорадкой, тошнотой и рвотой. Может потребоваться несколько недель для заживления раны и исчезновения отека.

Сибирская язва желудочно-кишечного тракта варьирует от бессимптомного проявления до смертельного исхода. Распространены лихорадка, тошнота, рвота, боль в животе и диарея с кровью. Может возникнуть асцит. Далее следуют некроз кишечника и с потенциально возможным смертельным исходом из-за токсического сепсиса.

Сибирская язва (ротоглоточная форма) проявляется в виде отечных поражений на миндалинах с некротическими язвами в центре, а также на задней стенке глотки или твердом небе. Отмечается набухание мягкой ткани на шее и увеличение шейных лимфоузлов. Симптомы включают хрипоту, тонзиллит, лихорадку и дисфагию. Возможна обструкция дыхательных путей.

Сибирская язва (аспирационная форма) начинается внезапно как грипп. В течение нескольких дней лихорадка увеличивается, и развивается боль в груди и тяжелое затрудненное дыхание, сопровождаемые цианозом, шоком и комой. Развивается тяжелый геморрагический некротирующий лимфаденит, который распространяется к смежным органам средостения. Наблюдается серозно-геморрагическая транссудация, отек легких и многочисленные кровоизлияния в плевре. Типичной бронхопневмонии нет. Могут развиться геморрагический менингоэнцефалит или сибирская язва желудочно-кишечного тракта.

Диагностика сибирской язвы

Цитобактерископия мазков, окрашенных по Граму, и посев на обогащенные питательные среды

Прямой метод люминисцирующих антител (ПМЛА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР)

Данные о наличии профессионального риска и возможного контакта с инфекционным агентом очень важны.

Необходимо произвести посев культуры и окраску по Граму, образцы включают отделяемое с язв на кожных покровах и слизистых, кровь, плевральную, спинномозговую, асцитическую жидкости или кал. Окрашивание по Граму и культуральный посев слюны при ингаляционной форме сибирской язвы неинформативны, поскольку B. anthracis быстро погибает в окружающей среде. В таких случаях могут помочь ПЦР и иммуногистохимические методы анализа (например, DFA).

Мазок из носа на наличие спор у людей, потенциально предрасположенных к ингаляционной форме сибирской язвы, делать не рекомендуется, поскольку негативная предиктивная ценность исследования не известна. Хотя положительный результат посева материала, взятого с помощью назального мазка, указывает на контакт со спорами сибирской язвы, отрицательный мазок из носа не означает, что он не произошел.

Здравый смысл и предостережения

Окрашивание по Граму и культуральный посев слюны при ингаляционной форме сибирской язвы неинформативны, поскольку B. anthracis быстро погибает в окружающей среде.

При наличии признаков поражения легких необходимо провести рентгеновское исследование (или КT). Рентген, как правило, показывает расширение средостения (из-за увеличенных геморрагических лимфатических узлов) и плевральный экссудат. Инфильтрация легких не характерна.

Ферментный иммуносорбентный анализ (ИФА) позволяет идентифицировать антитела в сыворотке, но подтверждение требует 4-кратного изменения титра антител по образцам от острой фазы до стадии выздоровления.

Прогноз при сибирской язве

Уровень смертности при нелеченной сибирской язве меняется в зависимости от типа инфекции:

Аспирационная и менингеальная сибирская язва: 100%

Кожная форма сибирской язвы: 10–20%

Гастроинтестинальная форма сибирской язвы: около 40%

Ротоглоточная форма сибирской язвы: от 12% до 50%

Лечение сибирской язвы

В случае поздней постановки диагноза сибирской язвы и несвоевременного начала получения этиотропной терапии существует большая вероятность смертельного исхода.

Антибиотики

Кожная форма сибирской язвы при отсутствии значительных отеков или системных симптомов лечится одним из следующих антибиотиков:

Ципрофлоксацин 500 мг (от 10 до 15 мг/кг детям) перорально каждые 12 часов

Левофлоксацин 500 мг перорально каждые 24 часа

Моксифлоксацин 400 мг перорально каждые 24 часа

Доксициклин 100 мг (2,5 мг/кг для детей) перорально, каждые 12 часов

По-прежнему может использоваться амоксициллин 1 г каждые 8 часов, если предполагают, что инфекция была приобретена естественным путем.

При отсутствии значительных отеков, системных симптомов или риска ингаляционного воздействия кожная форма сибирской язвы лечится антибиотиками в течение 7-10 дней. Лечение продлевается до 60 дней, если в анамнезе присутствует сопутствующее аспирационное заражение.

Дети, а также беременные или кормящие женщины, которым, как правило, нельзя давать ципрофлоксацин или доксициклин, должны, тем не менее, получать один из этих препаратов; однако если они нуждаются в пролонгированном лечении и при этом их организм проявляет чувствительность к пенициллину, то они могут быть переведены на амоксициллин в дозировке 500 мг (15-30 мг/кг детям) 3 раза в день после 14-21 дня. Смертельные исходы наблюдаются редко, но патологические изменения будут прогрессировать вплоть до струпной фазы.

Ингаляционная и другие формы сибирской язвы, включая кожную форму со значительными отеками или системными признаками, требуют терапии 3 антибиотиками. Антибиотикотерапия должна включать ≥ 2 антибиотика с бактерицидной активностью и ≥1 ингибитора синтеза белка, блокирующего выработку микробных токсинов (например, ципрофлоксацин плюс клиндамицин).

Соответствующие антибиотики с бактерицидной активностью включают:

Ципрофлоксацин 400 мг (от 10 до 15 мг/кг для детей) внутривенно каждые 12 часов

Левофлоксацин 750 мг в/в каждые 24 часа

Моксифлоксацин 400 мг в/в каждые 24 часа

Меропенем 2 г в/в каждые 8 часов

Имипенем 1 г в/в каждые 6 часов

Ванкомицин внутривенно в дозировке, поддерживающей минимальную концентрацию в сыворотке крови от 15 до 20 мкг/мл (от 10,4 до 13,8 мкмоль/л)

Бензилпенициллин 4 миллиона единиц внутривенно каждые 4 часа (для штаммов, чувствительных к пенициллину)

Ампициллин 3 г внутривенно каждые 4 часа (для штаммов, чувствительных к пенициллину)

Соответствующие антибиотики, ингибирующие синтез белка, включают:

Линезолид 600 мг в/в каждые 12 часов

Клиндамицин 900 мг в/в каждые 8 часов

Рифампицин принимать по 600 мг каждые 12 часов

Хлорамфеникол 1 г в/в каждые 6-8 часов

Линезолид следует с осторожностью назначать пациентам с миелосупрессией; он не может использоваться в течение длительного промежутка времени из-за его неврологических побочных эффектов.

Хлорамфеникол хорошо проникает в центральную нервную систему и используется для успешного лечения сибирской язвы (1 Справочные материалы по лечению Сибирская язва вызывается грам-позитивной бациллой сибирской язвы (Bacillus anthracis), который представляет собой инкапсулированный факультативный анаэроб, способный выделять экзотоксины. Сибирская. Прочитайте дополнительные сведения ).

Рифампицин, хотя и не является ингибитором синтеза белка, может быть использован в этом качестве, поскольку он оказывает синергическое действие при использовании вместе с антибиотиками первого выбора.

При подозрении на менингит вместе с другими антибиотиками следует применять меропенем, поскольку он хорошо проникает в центральную нервную систему. Если меропенема нет в наличии, имипенем или циластатин являются равноценной заменой. Первоначальная внутривенная комбинированная терапия должна проводиться в течение ≥ 2 недель или до тех пор, пока пациенты не станут клинически стабильными. Если пациенты подвергались воздействию аэрозолей, содержащих споры, лечение должно быть продолжено до 60 дней для предотвращения рецидива из-за каких-либо непроросших спор, которые могли бы выжить в легких после первоначального проникновения.

После завершения комбинированной внутривенной терапии её необходимо переключить на пероральный прием одного антибиотика.

Другие препараты

Для лечения менингита и тяжелого отека средостения могут быть полезны кортикостероиды, но их применение не было должным образом оценено.

Раксибакумаб и обилтоксаксимаб и валортим ® (MDX-1303) - моноклональные антитела, которые связывают защитный белок антигена и для лечения легочной формы сибирской язвы могут быть использованы в комбинации с антибактериальной терапией. Оба моноклональных антитела показали эффективность на животных моделях ингаляционной сибирской язвы, особенно при применении в начале заболевания.

Для лечения легочной формы сибирской язвы также может быть использовано в/в введение противосибиреязвенного человеческого иммуноглобулина в сочетании с антибиотиками.

Резистентность к препарату

Резистентность к лекарственным препаратам теоретически возможна. Несмотря на обычную чувствительность к пенициллину, B. anthracis индуцирует бета-лактамазы, поэтому монотерапия только пенициллином или цефалоспорином в целом не рекомендуется.

Возможно, полирезистентные штаммы сибирской язвы были созданы в качестве биологического оружия, но в клинической практике с ними пока никто не сталкивался.

Справочные материалы по лечению

1. Hendricks KA, Wright ME, Shadomy SV, et al: Centers for Disease Control and Prevention Expert Panel meetings on prevention and treatment of anthrax in adults. Emerg Infect Dis 20(2), 2014. doi: 10.3201/eid2002.130687

Профилактика сибирской язвы

Сибиреязвенная вакцина, содержащая безклеточный фильтрат культуры B. anthracis, доступна людям, находящимся в зоне риска (например, солдаты вооруженных сил, ветеринары, технический персонал лаборатории, служащие текстильных фабрик и фабрик, обрабатывающих и импортирующих шерсть коз). Для обеспечения защиты требуется повторная вакцинация серией 5 доз внутримышечно. Могут проявляться местные реакции на вакцину. Отдельная ветеринарная вакцина также доступна.

Существуют данные о том, что кожная форма сибирской язвы не дает приобретенного иммунитета, особенно если применялась ранняя эффективная антибактериальная терапия. Ингаляционная форма сибирской язвы может обеспечить иммунитет выжившим пациентам, но такие данные редки.

Постконтактная профилактика

Профилактические меры включают:

Лицам без симптомов заболевания (включая беременных женщин и детей) и находившимся в очаге аспирационной формы сибирской язвы необходимо провести профилактику в течение 60 дней одним из следующих пероральных антибиотиков:

Ципрофлоксацин 500 мг (от 10 до 15 мг/кг для детей) каждые 12 часов

Доксициклин 100 мг (2,5 мг/кг для детей) каждые 12 часов

Левофлоксацин 750 мг каждые 24 часа

Моксифлоксацин 400 мг каждые 24 часа

Клиндамицин 600 мг каждые 8 часов

Если микроорганизм чувствителен к пенициллину, то применяется амоксициллин 500 мг (25–30 мг/кг детям) 3 раза в день (в случаях, когда ципрофлоксацин и доксициклин противопоказаны).

При аэрозольном пути заражения жизнеспособные споры обнаруживаются в легких в течение ≥ 60 дней. Предполагается, что при контакте с аэрозолями, содержащими споры B. anthracis, имеется риск заражения легочной формой сибирской язвы из-за непроросших спор, остающихся в легких после первоначального проникновения, поэтому для уничтожения прорастающих микроорганизмов антибиотикотерапия продолжается до 60 дней.

Центры по контролю за заболеваниями (ЦКЗ) рекомендуют одновременную вакцинацию против сибирской язвы и курс антибактериальной терапии тем пациентам, которые имели контакт со спорами сибирской язвы. ЦКЗ рекомендует проведение 3-дозового курса вакцинации, введенного подкожно по схеме 0-2-4 недели, с антибактериальной терапией в течение как минимум 60 дней. Во время чрезвычайной ситуации (например, биотеррористическая атака) единственной группой лиц, которым противопоказана вакцинация после контакта с источником заражения, являются лица с серьезной аллергической реакцией на предыдущую дозу вакцины против сибирской язвы (1 Справочные материалы по профилактике Сибирская язва вызывается грам-позитивной бациллой сибирской язвы (Bacillus anthracis), который представляет собой инкапсулированный факультативный анаэроб, способный выделять экзотоксины. Сибирская. Прочитайте дополнительные сведения ).

Раксибакумаб и обилтоксаксимаб и валортим ® (MDX-1301) - моноклональные антитела. Показаны для проведения профилактики легочной формы сибирской язвы в том случае, когда альтернативные методы лечения недоступны или нецелесообразны.

Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме. Источником инфекции являются дикие животные и скот, заражение происходит контактным путем. Инкубационный период сибирской язвы в среднем составляет 3-5 дней. Диагностика осуществляется в 3 этапа: микроскопия мокроты или отделяемого кожных элементов, бакпосев, биопробы на лабораторных животных. Лечение сибирской язвы осуществляется пенициллинами. При кожной форме оно сочетается с местным лечением язв и карбункулов.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Bacillus anthracis представляет собой крупную, капсулированную, грамположительную, факультативно-анаэробную, спорообразующую бактерию палочковидной формы с обрубленными концами. Споры образует при соприкосновении с кислородом, в таком виде может сохраняться в окружающей среде длительное время (несколько лет в воде, десятилетиями в почве, иногда прорастая и образуя новые споры). Сохраняет жизнеспособность после пяти минут кипячения, погибает только после 12-15 минут воздействия текучего пара, в течение 5-10 минут при температуре 110 °С. Сухому жару температурой 140 °С требуется для уничтожения спор бактерий 3 часа, дезинфицирующим средствам (1% раствор формалина, 10% едкого натра) – 2 часа.

Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы, погибают при кипячении и дезинфицировании. Сибиреязвенная палочка выделяет трехкомпонентный экзотоксин (антигенный, отечный и летальный факторы), который довольно нестоек, разрушается при нагревании до 60 °С. Источником и резервуаром сибирской язвы в естественной среде являются травоядные животные, в поселениях – домашний скот (крупный и мелкий). У животных сибирская язва протекает в генерализованной форме, заразность имеет место на протяжении всего заболевания (животные выделяют возбудителя с испражнениями) и в течение 7 дней после смерти (без вскрытия и разделывания туши). Шкура, шерсть и продукты их переработки могут сохранять заразность на протяжении многих лет.

Заражение животных происходит при употреблении пищи или воды, содержащих споры сибирской язвы, либо при укусах насекомых, переносящих возбудителя от больных животных, зараженных трупов, загрязненных спорами объектов. Особую опасность представляют сохраняющиеся в почве споры, формирующие эпидемический очаг, который может быть затронут при проведении строительных, гидромелиоративных, геофизических и других работ, в результате чего споры сибирской язвы выходят на поверхность и могут заражать животных и человека.

Больной человек не представляет значимой эпидемиологической опасности для других людей, но может служить источником инфекции для животных. Механизм передачи сибирской язвы, как правило, контактный (проникновение возбудителя происходит через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки). Чаще всего люди заражаются при контакте с больными животными и переработке туш, изготовлении предметов из животного сырья, кулинарной обработке зараженного мяса. Заболеваемость сибирской язвой подразделяется на профессиональную и бытовую. Случаи реализации пищевого пути передачи, а так же вдыхания бактерий крайне редки.

Естественная восприимчивость человека к сибирской язве невысокая, развитие заболевания происходит у 20% лиц, имевших контакт с возбудителем, но при реализации воздушно-пылевого пути заражения заболеваемость практически стопроцентная. Сибирской язвой чаще заражаются мужчины активного возраста, в основном в сельской местности.

Классификация

Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.
Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.

Симптомы сибирской язвы

Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели – двух, а также протекать в течение нескольких часов. Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка.

Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.

Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице). При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.

Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе), лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.

Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.

Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами. Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.

При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. В последующем происходит нарастание олигурии, признаков сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких. Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.

Наиболее тяжело протекает кишечная разновидность генерализованной формы сибирской язвы, имеющая крайне неблагоприятный исход. Первая фаза, так же как и в других случаях характеризуется лихорадкой и выраженной интоксикацией, сопровождающимися жжением и болезненностью в горле, и продолжается до полутора суток, затем к этой симптоматике присоединяется выраженная режущая боль в животе, тошнота, рвота с кровью, диарея. В каловых массах также визуально определяется кровь. В третьей фазе имеет место нарастающая сердечная декомпенсация, лицо приобретает багровый или синюшно-розовый оттенок, отмечаются инъекции склер, на коже могут быть петехиальные или геморрагические высыпания. Больные тревожны, испытывают страх.

Септическая разновидность генерализованной формы протекает в виде первичного или вторичного (явившегося осложнением другой формы сибирской язвы) сепсиса. При этом отмечается очень быстрое нарастание симптоматики интоксикации, многочисленные геморрагии на коже и слизистых, часто поражаются мозговые оболочки. Данная форма, зачастую, прогрессирует с развитием инфекционно-токсического шока.

Осложнения

Сибирская язва может осложняться менингитами, менингоэнцефалитами, отеком и набуханием головного мозга, отеком легких, асфиксией, перитонитом, желудочно-кишечными кровотечениями и парезом кишечника. Генерализованные формы легко перерастают в сепсис и инфекционно-токсический шок.

Диагностика

Специфическая диагностика сибирской язвы включает три этапа: микроскопическое исследование биологических материалов (мокрота, отделяемое кожных элементов, плевральный выпот, кал), выделение культуры путем бакпосева на питательных средах и биопробы на лабораторных животных. В качестве серологических методов диагностики применяют реакцию термопреципитации по Асколи, люминесцентный серологический анализ, некоторые другие методики. Больным производят кожно-аллергическую пробу с антраксином.

Рентгенография легких при легочной генерализованной форме показывает картину пневмонии или плеврита. В таких случаях больному сибирской язвой необходима дополнительная консультация пульмонолога. При необходимости проводят плевральную пункцию. В начале заболевания для дифференциации кожных проявлений сибирской язвы требуется консультация дерматолога. Все исследования с сибиреязвенной палочкой производятся в специализированных оборудованных лабораториях в связи с особой опасностью данного заболевания.

Лечение сибирской язвы

Этиотропное лечение сибирской язвы осуществляют пенициллином, назначая его внутримышечно на 7-8 дней или более, до снятия симптомов интоксикации. Внутрь можно назначать доксициклин или левофлоксацин. При тяжелом течении применяют внутривенные инъекции ципрофлоксацина. Одновременно с антибиотикотерапией назначают введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (вводится подогретым через полчаса после инъекции преднизолона).

Больным сибирской язвой показана дезинтоксикационная терапия – инфузионное введение дезинтоксикационных растворов с преднизолоном и форсированием диуреза. Тяжелые осложнения лечат согласно разработанным методикам интенсивной терапии. На язвы и карбункулы накладываются асептические повязки. Оперативное удаление карбункулов категорически противопоказано ввиду возможной генерализации инфекции.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз имеют кожные формы сибирской язвы, генерализованные формы нередко заканчиваются летальным исходом. Современные методы лечения способствуют значительному снижению неблагоприятных исходов данного заболевания, поэтому крайне важно своевременное обращение за медицинской помощью.

Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике заболеваемости сибирской язвой включаю ветеринарные и медико-санитарные меры, задачей которых является выявление, контроль и санация эпидемиологических очагов, отслеживание состояния пастбищ, водных источников, животноводческих хозяйств, плановые прививки животных, гигиеническое нормирование при обработке животного сырья, его хранении и транспортировке, захоронении павшего скота.

Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил при работе с животными, специфической вакцинопрофилактике для лиц с высокими профессиональными рисками заражения. Выявленные очаги подлежат дезинфекции. Экстренная профилактика осуществляется не позднее 5 суток после контакта с подозрительными объектами, представляет собой курс превентивной антибиотикотерапии.

Читайте также: