Ученый изучал болезнь поражающую листья табака чтобы выделить возбудителя заболевания

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 19.09.2024

Странное дело: о мире простейших практически невозможно рассказать в двух словах – писать приходится много. Вопреки своему названию, эти микроорганизмы весьма сложны, разнообразны, неисчерпаемо интересны, а порой уникальны.

Некоторые смертельно опасны.

Но дело даже не в миграционных потоках. Сам мир изменился, став совсем маленьким, тесным и круглым. Расстояний больше нет. Приходится узнавать о болезнях, которые раньше не всякому-то специалисту были известны, и читать о возбудителях этих инфекций, уповая на всемогущество антибиотиков да на собственный иммунитет.

Иммунитет у Homo Sapiens хоть и силен, да не абсолютен; к тому же подрываем мы его сами, подрываем на каждом шагу, прекрасно зная, – чем. Жизнь у нас такая, и такая уж у нас цивилизация…

В подцарство простейших (protozoa) выделены одноклеточные эукариоты, т.е. микроорганизмы, имеющие в строении одно или несколько клеточных ядер. Этим они отличаются от бактерий (прокариотов, доядерных и безъядерных одноклеточных) и от вирусов, которые являются неклеточной формой органики (если считать органикой упакованные сгустки рибонуклеиновых молекул).

Большинство простейших отличается также:

сложным многофазным жизненным циклом;
способностью размножаться как бесполым делением с рекомбинацией ДНК (подобно бактериям), так и более совершенным, с генетической точки зрения, гаметогенезом (с образованием предзародышевых половых клеток-гамет);
наличием органоидов (ложноножки-псевдоподии, жгутики, цитостомы, реснички, мембраны и т.д.);
гетеротрофным питанием (могут паразитировать в макроорганизме, поглощая его клетки; или питаются детритными, разлагающимися органическими массами, т.е. ведут сапротрофный образ жизни; либо же охотятся и пожирают другие микроорганизмы);
способностью как к одиночному, так и колониальному существованию;
размерами (эта характеристика широко варьирует у всех мельчайших, но в среднем протозоа в тысячи раз больше вирусов и на порядок больше бактерий; некоторые простейшие видны невооруженным глазом, достигая нескольких миллиметров в размерах, а отдельные гигантские многоядерные виды вырастают до 10-15 см, оставаясь при этом одноклеточными и соответствуя всем критериям протозойного подцарства).

Впадать в тоскливо-обреченный ужас, конечно, не стоит. Все-таки Homo Sapiens неизмеримо сложнее (в этом его слабость), изобретательнее и умнее – в этом сила. Знать, понимать, соблюдать разумную осторожность и принимать адекватные меры – необходимо. Ниже перечислены и очень кратко описаны лишь самые распространенные протозойные паразитозы. Большинству из них на сайте Лахта Клиники посвящены также отдельные статьи; остальные заболевания этой категории, если понадобится, подробно рассмотрим в будущем.

Малярия, она же болотная лихорадка. Исторически первое заболевание, в отношении которого была установлена протозойная этиология. По уровню летальности занимает пятое место среди всех инфекционных болезней и первое место среди паразитарных (от малярии погибает примерно три миллиона человек в год). Вызывается плазмодиями класса Sporozoa; на сегодняшний день патогенность обнаружена у пяти видов из более чем двухсот.

Распространяется промежуточными хозяевами, – комарами-анофелесами; передается также через зараженный шприц, при переливании крови и трансплацентарно (плоду от инфицированной матери). Помимо собственно лихорадки, приводит к тяжелым, жизнеугрожающим полиорганным осложнениям. Иммунитет вырабатывается лишь частично. Вакцины и средства профилактики в настоящее время находятся на стадии разработки, лабораторных экспериментов и клинических испытаний.

Амебиаз. Вызывается несколькими видами внутритканных паразитов рода амеб. Встречается в тяжелых церебральных, легочных, печеночных, кожных и других клинических формах, однако наиболее распространенным является кишечный амебиаз (амебная дизентерия, амебный колит), вызываемый Entamoeba histolytica. Второе по летальности протозойное заболевание. Распространяется фекально-оральным путем, через зараженную воду и немытые руки. Иммунитет к амебным инвазиям не формируется. Инфицировано не менее полумиллиарда человек, у каждого десятого из заражаемых развивается клинически значимая симптоматика.

Токсоплазмоз. Вызывается единственным известным на сегодняшний день представителем рода токсоплазмы – Toxoplasma Gondii, мелким внутриклеточным паразитом. Окончательный хозяин, в организме которого токсоплазма размножается гаметогенезом и образует способные к активизации цисты, – семейство кошачьих. Человечество как один из промежуточных носителей инфицировано на 40-70%. Подавляющее большинство случаев острого токсоплазмоза протекает бессимптомно, с формированием стойкого пожизненного иммунитета. Вместе с тем, для лиц с выраженным иммунодефицитом токсоплазма смертельно опасна. Кроме того, при первичном заражении беременной женщины инфицируется и плод: в этом случае со стопроцентной вероятностью нарушается внутриутробное развитие, что приводит к тяжелейшим поражениям центральной нервной и других систем организма, – либо врожденным, либо проявляющимся в детском возрасте. Даже в случае своевременной диагностики на этапе гестации – лечение малоэффективно.

Трихомониаз. Вызывается видом Trichomonas vaginalis, урогенитальным паразитом из рода трихомонад класса жгутиковых. Реальная распространенность неизвестна, оценивается на уровне трехсот миллионов человек, однако с учетом пассивного носительства мужчинами доля инфицированных, по-видимому, гораздо больше. Передается половым путем или от беременной матери к плоду. Является наиболее частым ЗППП в мире, при этом наиболее контагиозным и наиболее вирулентным. Чаще всего обнаруживается в составе комбинированных инфекций, потенцирует патогенность папилломавируса и других вирусных инвазий. При хронизации и длительном течении вызывает ряд тяжелых осложнений со стороны репродуктивной системы. Повышает риск рака шейки матки, преждевременных родов и, даже если роды происходят в срок, дефицита массы тела у новорожденного.

Условным патогеном является также кишечная трихомонада, способная при определенных условиях вызывать соответствующую симптоматику.

Лямблиоз (гиардоз, жиардоз). Вызывается кишечным паразитом Giardia intestinalis из класса жгутиковых. Распространяется преимущественно фекально-оральным путем, а также бытовым и через воду, в том числе водопроводную (поскольку возбудитель устойчив к хлору). Инфицирована, как минимум, треть человечества, в большинстве бессимптомно или малосимптомно. Иммунитет не вырабатывается. Лямблии (жиардии) колонизируют тонкий кишечник, вызывая клинику гастроэнтерита, астенический синдром, снижение массы тела. Способы паразитирования изучены не полностью, равно как не до конца прояснены этиопатогенетические механизмы: способность вызывать осложнения в желчевыводящих путях опровергнута, риск осложнений со стороны кожи, иммунной системы и т.д. в настоящее время изучается и обсуждается.

Бабезиоз (бабезиеллёз). Вызывается внутриклеточным паразитом Babesia из отряда пироплазмид (в той или иной степени патогенны более 100 видов). Клинически проявляется лихорадочным симптомокомплексом, нарушениями состава крови, поражением печени. Инфицируется, в основном, крупный рогатый скот, однако во второй половине ХХ века стали регистрироваться случаи заболевания у человека. Точная распространенность неизвестна, этиопатогенез изучен недостаточно. Распространяется через укусы клещей.

Лейшманиоз. Эндемичное (регионально-зависимое) протозойное заболевание, распространенное в тропиках и субтропиках. Вызывается более чем 20 видами внутриклеточного паразита Leishmania, передается, в основном, через укусы москитов. Инфицировано не менее 12 млн человек. Встречается в кожной, кожно-слизистой и висцеральной (поражение внутренних органов) формах; при осложненном хроническом или тяжелом остром течении заболевание результирует фатально.

Ответ:

Почему вирусы называются фильтрующимися?

Первооткрывателем мира вирусов был русский ботаник Д. И. Ивановский. В 1891—1892 гг. он настойчиво искал возбудителя мозаичной болезни табака. Ученый исследовал жидкость, полученную при растирании больных листьев табака. Процеживал ее сквозь бактериальные фильтры, которые не должны были пропустить ни одной бактерии. Терпеливо накачивал Ивановский сок, взятый из листьев табака, больного мозаикой, в полые бактериальные фильтры из мелкопористого фарфора, напоминающие длинные свечи. Стенки фильтра пропотевали прозрачными капельками, стекавшими в заранее простерилизо-ванный сосуд. Легким втиранием ученый наносил на поверхность табачного листа капельку такого профильтрованного сока. Через 7—10 дней у здоровых до этого растений появились несомненные признаки мозаичной болезни. Капелька профильтрованного сока от зараженного растения поражала мозаичной болезнью любой другой куст табака. Заражение могло переходить от растения к растению без конца, как пламя с одной соломенной крыши на другую.

В дальнейшем удалось установить, что и многие другие вирусные возбудители заразных болезней человека, животных и растений способны проходить через бактериальные фильтры. Следовательно, они были меньше самых мельчайших существ — бактерий, их нельзя было разглядеть даже через самые усовершенствованные световые микроскопы. Не сумев их разглядеть, Д. И. Ивановский на основании своих опытов сделал совершенно правильный вывод, что вирусы представляют собой твердые частицы, а не жидкость, как думали другие ученые. Частицы различных вирусов смогли увидеть через много лет, когда был создан электронный микроскоп. Через окошечко электронного микроскопа, дающего увеличение в сотни тысяч раз, удалось разглядеть форму вирусных частиц и определить их размеры.

С помощью электронного микроскопа удалось снять нападение бактериофага на бактерию. На верхнем снимке частицы бактериофага окружили огромную (по сравнению с ними) бактерию. На нижнем снимке от бактерии уже ничего не осталось, а на ее месте — образовавшиеся частицы бактериофага.

Оказалось, что ширина самой маленькой бактерии в 50 раз больше ширины палочковидной частицы вируса мозаики табака. Диаметр шарообразного вируса ящура не превышает 0,01 мкм, а сам-то микрометр — это ведь 0,001 мм! Диаметр частицы вируса гриппа приблизительно в 10 раз больше диаметра частицы вируса ящура.

Заражение бактерии бактериофагом: 1 — вирус прикрепился к бактерии; 2 — ДНК вируса проникает в клетку бактерии; 3 — внутри клетки вирус начинает самовоспроизводиться (размножаться) за счет содержимого клетки хозяина; 4 — вокруг вирусных частиц образуются новые белковые оболочки; 5 — оболочка клетки лопается, вирусные частицы могут заразить новые бактерии.

Теперь известно более 300 вирусных заболеваний человека и животных и столько же вирусных заболеваний растений. Все они широко распространены на земном шаре. Статистика показывает, что с 1929 по 1934 г. на нашей планете вирусными болезнями — гриппом, корью, полиомиелитом и оспой — болело свыше 25 млн. человек. За это же время бактериальными болезнями — брюшным тифом, дизентерией, дифтерией, коклюшем — болело всего 4 млн. По данным мировой статистики за 1961 г., гриппом, корью и инфекционным гепатитом в странах Европы переболело в пять раз больше людей, чем дифтерией, коклюшем, тифами, дизентерией и другими бактериальными болезнями, вместе взятыми.

Для частиц каждого вируса характерны определенная форма и размеры. На снимках изображены (слева направо): вирус оспы, вирус гриппа, вирус мозаики табака, вирус мозаики картофеля, бактериофаг.

Есть вирусы, которые поражают бактерий, — это так называемые бактериофаги. Некоторые из них имеют форму головки с хвостиком. Частички бактериофага внедряются в бактериальную клетку, разрушают ее, а сами при этом быстро репродуцируются — умножаются.

Некоторые вирусы, например вирус мозаики табака, отлагаются в клетках растения в виде крупных шестиугольных кристаллов. Такие вирусные кристаллы можно увидеть и в поле зрения школьного микроскопа.

Бактериофаги могут применяться для защиты от заразных заболеваний. Дизентерийному больному, например, дают пить жидкость, в которой есть про-тиводизентерийные бактериофаги, уничтожающие дизентерийные палочки в кишечнике. Иногда особые бактериофаги разрушают полезные молочнокислые бактерии и тем самым причиняют немало хлопот на заводах, производящих молочнокислые продукты.

Электронный микроскоп выявляет сложное строение вирусных частиц. На снимке: палочковидные частицы вируса мозаики табака. В каждой частице внутри белковой трубочки находится ниточка нуклеиновой кислоты.

Если обратиться к статистике, то инфекции – самая частая причина обращения за медицинской помощью. Спровоцировать их могут различные патогены: вирусы, бактерии, грибки и др. Вирусы и бактерии могут стать причиной клинически схожих инфекций, но ситуации требуют разного лечения. Чем бактериальная и вирусная инфекция отличаются?

Основы микробиологии

Бактерии – одноклеточные микроорганизмы, поражающие разнообразием. Они имеют множество форм и особенностей, некоторые из них способны выживать в немыслимых условиях.

Человеческий микробиом насчитывает сотни видов бактерий и каждый выполняет определенные функции, например, сдерживают рост патогенных микроорганизмов, поддерживают обменные процессы и многое другое. Известно, что лишь 1% бактерий вызывают болезни.

Вирусы – еще меньше чем бактерии, для нормальной жизнедеятельности нуждаются в клетках хозяина, где они могут жить и развиваться. Некоторые вирусы могут уничтожать клетки, где они развиваются.

Способы передачи

В путях передачи инфекций много общего. Основной путь передачи — от человека к человеку при близком контакте, например, при поцелуях.

Контакт с биологическими жидкостями человека, например, во время полового акта, при кашле и чихании. Так передаются не только вирусные инфекции, например, ВИЧ, ОРВИ и новая коронавирусная инфекция, но и бактериальные. Некоторые вирусы и бактерии передаются при соприкосновении с зараженными поверхностями, где вирусы и бактерии живут в биологических средах. Еще один возможный путь передачи — при укусах животных и насекомых.

Клиническая картина

Вирусы и бактерии вызывают схожие болезни по симптомам: лихорадка, насморк, кашель, головная боль, слабость и снижение работоспособности. Но при детальном рассмотрении и изучении найдется и масса отличий, которые заметит только врач.

Вирусные инфекции распространены в большей степени, поэтому, при появлении симптомов, часто предполагают именно ее. Дифференцировать одно от другого помогают следующие отличия и критерии:

Инкубационный период у вирусов более короткий, в сравнении с бактериями. Например, у бактериальных инфекций – симптомы появляются спустя 7-10-14 дней после заражения, а иногда и больше. Вирусные инфекции проявляются через 1-5 дней после заражения.
Клиническая картина вирусных инфекций более четкая, все характерные симптомы проявляются буквально сразу или между их появлением короткий промежуток времени. Если говорить о бактериальной инфекции, то они развиваются медленнее, но с полным набором симптомов.

Вирусные инфекции могут поражать здорового человека, а вот бактериальные развиваются на фоне ослабленного иммунитета или же являются осложнением перенесенного заболевания.

Конечно, главное отличие – способы и методы специфического лечения. Антибиотики никак не действуют на вирусы, а противовирусные на бактерии.

Особенности диагностики

В медицине существует такое понятие, как дифференциальный диагноз – методы диагностики, которые помогут отличить одно заболевание от другого со схожей клинической картиной. Бактериальные и вирусные инфекции способны вызывать респираторные заболевания, и чтобы определить причину, проводят дифференциальный диагноз – анализ симптомов.

Например, выделения из носа при вирусных инфекциях жидкие, прозрачные, часто носят серозный характер. А вот при бактериальных – густые, могут иметь желтый или зеленый оттенок, что говорит о наличии гнойного процесса.

Естественной реакцией организма на проникновение вируса или бактерии является повышение температуры тела. При вирусной инфекции температура повышается резко и быстро,может держаться несколько дней. При бактериальной инфекции — постепенно и начало болезни сложно проследить.

При вирусных инфекциях сложно определить область поражения. Пациенты отмечают, что болит сразу все: горло, грудь, мышцы, голова. Однако при бактериальной инфекции легко определить область поражения: болит горло при ангине, боль в груди при бронхите, боль при мочеиспускании при циститах и др.

Длительность болезни также варьируется. Например, при вирусной инфекции улучшение наступает на 5-7 день болезни, а вот бактериальные инфекции протекают длительнее.

Особенности диагностики

В большинстве случаев, поставить предварительный диагноз удается на основе жалоб, внешнего и инструментального осмотра. Некоторые вирусные и бактериальные инфекции имеют весьма специфичные симптомы. При постановке диагноза учитывают еще и данные об эпидемиологической обстановке.

Но все же чаще при бактериальных инфекциях требуются дополнительные методы обследования, в том числе и лабораторные. В соответствии с этим, врач обязательно назначает следующие анализы:

общий анализ крови;
изучение слизи, выделяемой мокроты, других выделений и мазков;
анализ мочи, стула;
соскоб кожи;
изучение спинномозговой жидкости при тяжелом течении болезни.

При бактериальных инфекциях такие исследования проводятся с целью определения вида возбудителя, а также его антибиотикочувствительности.

Особенности лечения

Вирусные и бактериальные инфекции – совершенно разные диагнозы, имеющие особенности клинического течения, а также лечения. И, в случае ошибки при назначении лечения, повышается вероятность осложнений, развития основного заболевания. Иногда это представляет угрозу для здоровья и жизни.

Лечение бактериальных инфекций

Антибиотики – группа лекарств, назначаемых исключительно при лечении бактериальных инфекций. Существует разные виды антибиотиков, которые направленно действуют на бактерии определенного класса или же широкого спектра. При формировании острых заболеваний с серьезным и быстрым течением могут назначаться антибиотики широкого спектра действия, а после, когда результаты по определению антибиотикочувствительности дадут результат, могут назначаться узкоспециализированные лекарства.

Неконтролируемый, необоснованный прием антибиотиков, когда пациент бросает их пить раньше срока, это может привести к формированию антибиотикоустойчивой флоры и в дальнейшем лечение окажется неэффективным.

Лечение вирусных инфекций

Для многих вирусных инфекций нет специфического лечения. Обычно разрабатывается симптоматическое, направленное на устранение симптомов, снижения температуры. Но все же лечение определяется конкретным вирусом и болезнью, которое он спровоцировал.

При вирусных инфекциях врач назначает противовирусные препараты, которые подавляют жизненный цикл некоторых вирусов.

Ну и главное, стоит помнить, что некоторые серьезные бактериальные и вирусные инфекции можно предотвратить при помощи вакцинации.

История

Гистологический препарат головного мозга, на котором видны микрополости

Как уже было сказано выше, основы знаний о прионах заложил Стенли Прузинер. Немного из его биографии. Родился в США в 1942 году. Его предки - эмигранты из российской империи, еврейского происхождения, вынужденные покинуть страну из-за еврейских погромов. Сам Стенли Прузинер в 1968 г. закончил Университет Пенсильвании и работал ординатором-неврологом в Медицинской школе Калифорнийского университета (Сан-Франциско). В 1970 впервые встретился с болезнью Крейтцфельдта — Якоба. У пациента, находившегося на лечении у Прузинера, никак не выявлялся возбудитель. Плотно занявшись этим исследованием, невролог обратился к трудам другого врача – Сиггурдсона, выявившего определенные закономерности у непонятных на тот момент болезней.

Такими закономерностями стали:

необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период;
медленно прогрессирующий характер течения;
необычность поражения органов и тканей;
неизбежность смертельного исхода.

Что же такое прионы и каков их механизм действия на организм (современные представления)?

На самом деле в организме человека и многих других живых существ есть белки PrPC. По-русски – нормальная форма прионных белков (открыты были после исследований Сиггурдсона, поэтому такая странность в название). Известна его длина, последовательность аминокислот, вторичная структура. Важно знать, что конечная структура состоит из трёх α-спиралей и двухцепочечного антипараллельного β-листа. Обладают интересным свойством, а именно осаждаются высокоскоростным центрифугированием, что является стандартным тестом на наличие прионов. Есть данные, что PrP играет важную роль в прикреплении клеток, передаче внутриклеточных сигналов, а потому может быть вовлечён в коммуникацию клеток мозга. Тем не менее, функции PrP исследованы недостаточно.

(a) норма (b) патология

Считается, что прионное заболевание может быть приобретено 3 путями: в случае прямого заражения, наследственно или спорадически (спонтанно) или их комбинациями. Спорадическая (то есть спонтанная) прионная болезнь возникает в популяции у случайной особи. Таков, например, классический вариант болезни Крейтцфельдта — Якоба. Существуют две основные гипотезы относительно спонтанного появления прионных болезней. Согласно первой из них спонтанное изменение происходит в самом доселе нормальном белке в мозге, то есть имеет место посттрансляционная модификация. Альтернативная гипотеза гласит, что одна или несколько клеток организма в какой-то момент претерпевают соматическую мутацию (то есть, не передающуюся наследственно) и начинают производить дефектный белок PrPSc. Как бы то ни было, конкретный механизм спонтанного возникновения прионных болезней неизвестен. Вторая – заражение. По данным современных исследований, основной путь приобретения прионных заболеваний — поедание заражённой пищи. Считается, что прионы могут оставаться в окружающей среде в останках мёртвых животных, а также присутствуют в моче, слюне и других жидкостях и тканях тела (кровь, ликвор). Из-за этого заражение прионами может произойти и в ходе пользования нестерильными хирургическими инструментами. Это усложняет стерилизацию хирургических инструментов или устройств на скотобойне. Прионы в большинстве своём устойчивы к протеазам, высокой температуре, радиации и хранению в формалине, хотя эти меры и снижают их способность к заражению. Эффективная дезинфекция против прионов должна включать гидролиз или повреждение/разрушение их третичной структуры. Это можно достичь обработкой хлорной известью, гидроксидом натрия и сильнокислыми моющими веществами. Пребывание в течение 18 минут при температуре 134 °C в герметичном паровом автоклаве не может деактивировать прионы. В качестве основного современного метода для деактивации и денатурации прионов в настоящее время изучается озоновая стерилизация. Ренатурация полностью денатурированного приона до инфективного состояния зафиксирована не была, однако для частично денатурированных прионов в некоторых искусственных условиях это возможно. Еще стоит помнить, что эти белки могут долго сохраняться в почве за счёт связывания с глиной и другими почвенными минералами. Не впадайте в паранойю, но теоретически они могут быть повсюду. В 2011 году было сообщено об открытии прионов, передающихся по воздуху в частицах аэрозоля (то есть воздушно-капельным путём). Также в 2011 году было опубликовано предварительное доказательство того, что прионы могут передаваться с получаемым из мочи человеческим менопаузальным гонадотропином, применяемым для лечения бесплодия. Теоретически с помощью всего одного больного животного с прионной болезнью, можно уничтожать целые нации и страны, просто добавляя его костную муку в кормовые добавки и продавая их в нужное государство. Сходная ситуация произошла в конце 80-х годов в Британии (эпидемия коровьего бешенства). Тогда, скорее всего по незнанию (а не по злому умыслу) произошел вышеуказанный процесс, унесший жизни около 200 человек (на 2009 год) и 179 тыс. голов крупного рогатого скота.

Клиника

Поговорим о болезнях и клинических проявлениях. Теоретически может возникать у всех живых существ, обладающих PrPc Вот некоторые примеры. У овец и коз, как это уже говорилось выше, главное проявление - это скрейпи. Для коров характерно коровье бешенство (губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота) У норок- Трансмиссивная энцефалопатия норок. И так далее. Зафиксированы проявления заболеваний у кошек, диких парнокопытных, страусов. Но нас интересуют болезни человека.

Болезнь Крейтцфельдта — Якоба. Код по МКБ-10 A81.0; F02.1. Код А соответствует инфекционным болезням (А81 – инфекционные болезни нервной системы). Код F – психические расстройства, F02 – деменции.

Темно зеленый распространение К-Я

Светло зеленый - коровьего бешенства

Основные клинические критерии для постановки диагноза:

Выделяют несколько клинических форм:

Спонтанная — классическая (sCJD) Согласно современным представлениям (прионной теории), прионы при этой форме заболевания возникают в мозге спонтанно, без какой-либо видимой внешней причины. Болезнь обычно поражает людей в возрасте старше 50 лет и проявляется с вероятностью 1-2 случая на миллион жителей. Вначале проявляется в форме кратких потерь памяти, изменениями настроения, потерей интереса к происходящему вокруг. Далее симптомы деменции прогрессируют со всеми вытекающими последствиями.

Наследственная (fCJD) Болезнь возникает в семьях, где наследуется повреждение гена для прионового белка. Дефектный прионовый белок является намного более подверженным спонтанному превращению в прион. Признаки и ход болезни подобны классической форме.

Ятрогенная (1CJD) Болезнь обусловлена непреднамеренным внесением прионов в тело пациента при медицинском вмешательстве. Источником прионов ранее были некоторые лекарства, инструменты или мозговые оболочки, которые забирались у мертвых людей и использовались для закрытия раны при операциях на мозге. Признаки и ход болезни подобны классической форме. Новый вариант (nvCJD) Болезнь появилась впервые в 1995 году в Великобритании и с того момента от нее умерло не более 100 человек. Вероятнее всего, что они заразились мясными продуктами, содержащими бычьи прионы.

психические расстройства и сенсорные нарушения,
характерны глобальные когнитивные нарушения и атаксия.
описано несколько случаев заболевания, дебютировавшего с корковой слепоты (вариант Heidenhain).
эписиндром представлен также миоклоническими припадками.
мозжечковая симптоматика выявляется в 100 %.

Пациент страдает от всё более тяжёлой бессонницы, панических атак и фобий. Эта стадия длится в среднем 4 месяца.
Панические атаки становятся серьёзной проблемой, и к ним присоединяются галлюцинации. Эта стадия длится в среднем 5 месяцев.
Полная неспособность спать, сопровождаемая быстрой потерей веса. Эта стадия длится в среднем 3 месяца.
Пациент перестаёт говорить и не реагирует на окружающее. Это последняя стадия болезни, длящаяся в среднем 6 месяцев, после чего пациент умирает.

Куру, почти не встречается в настоящее время, в связи с искоренением каннибализма. Интересно, что в 2009 году американские учёные сделали неожиданное открытие: некоторые члены племени форе, благодаря появившемуся у них в сравнительно недавнем времени новому полиморфизму гена PRNP, имеют врождённый иммунитет к куру.

В настоящее время нет ни одного средства останавливающего или тормозящего развитие прионных болезней.

Читайте также: