Развитие сердца у плода что влияет на развитие

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 19.09.2024

В статье представлены результаты исследований о заболеваниях женщины во время беременности, структуре врожденных пороков сердца, которые являются одной из самых распространенных аномалий развития у детей. Обращено внимание на важность своевременной диагностики. А также рассмотрены факторы риска, влияющие на формирование ВПС.

Ключевые слова: врожденные пороки сердца, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, своевременная диагностики пороков сердца, здоровый образ жизни, здоровьесбережение.

В современном обществе стоит проблема несвоевременной диагностики врожденных пороков сердца, не до конца изучена этиология данного заболевания и не в полной мере определено влияние факторов на возникновение пороков развития.

Целью исследования являлось исследование образа выявление спектра заболеваний матерей во время беременности и проведение анализа патологии детей, родившихся с ВПС. Поставлены следующие задачи: изучить структуру ВПС, сроки их диагностики; определить круг заболеваний матерей во время беременности и выявить сопутствующую патологию новорожденных с ВПС.

Материалами и методами исследования являлся статистический анализ 95 историй болезни беременных женщин, родивших 52 (54,7%) девочек и 45 (45,3%) мальчиков, госпитализированных в 2015 году в отделение патологии новорожденных и в отделение реанимации РДКБ г. Ижевска.

Таким образом, в статье представлены факторы, влияющие на формирование ВПС, одним из которых является здоровьесбережение и соблюдение здорового образа жизни. [1] Отдельные неблагоприятные факторы женщина способна самостоятельно исключить. Проведенные исследования выявили низкую эффективность пренатальной диагностики ВПС, которая составила за 2015 г 4,2%. Наиболее часто встречаемыми ВПС являются: дефект межжелудочковой перегородки и дефект межпредсердной перегородки. Среди детей с ВПС 80% составляют доношенные дети. У 82,1% матерей беременность протекает с патологией, влекущей формирование ВПС у плода.

Список литературы

1. Торопова Н.А., Алексеева Н.А. Здоровьесбережение как социально – экономическая категория // Перспективы науки. – 2011. – № 1 (16). – с. 207.

2. Чепурных Е.Е., Григорьев Е.Г. Врожденные пороки сердца / / Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2014. - № 3- с. 122.

Детское сердце, пожалуй, самый важный орган, который определяет развитие всего организма как внутриутробно, так и после рождения ребенка. Его формирование начинается на 2-3 неделе и полностью заканчивается к 8 неделе внутриутробной жизни. Поэтому так важно беречь будущую маму в первое время беременности от простуд и других острых заболеваний. Несмотря на то, что сердце сформировано уже ко второму месяцу эмбриогенеза, расти и развиваться оно будет до 20 лет.

Следует помнить, что у детей есть свои анатомо-физиологические особенности, которые родителями, да и рядом педиатров, расцениваются как патология. Итак, что же является нормой у детей:

Врачи рекомендуют делать ЭКГ и ЭХО-КГ в возрасте:

1 месяц;
1-3 года;
6-8 лет;
12-14 лет;
17 лет.

И еще один важный момент. Иногда детям ставят пугающие диагнозы, хотя порой большой опасности нет. Например, у детей часто отмечаются дополнительные хорды верхушки левого желудочка – дополнительные тяжи в полости сердца, не несущие функциональную нагрузку, которые с возрастом не выявляются. Однако по этому пункту единого мнения пока не существует и ряд врачей относят эти хорды к малым аномалиям развития сердца (МАРС).

Заполните форму. Администратор клиники свяжется с вами и запишет к нужному специалисту в удобное время.

В первые месяцы гестации уже слышно сердечко будущего ребенка. С помощью ультразвуковой диагностики специалисты на 5-й неделе гестации слышат сердечно. Еще раньше (на 3-й или 4-й неделе) ЧСС плода можно услышать, пройдя диагностику вагинальным датчиком. Именно на этих сроках можно услышать сердце своего будущего ребенка первый раз.

Причины нарушение сердечного ритма плода

Причины могут быть самыми разными. Если ЧСС менее 80 уд/мин, на первых неделях это может говорить о том, что беременность может прерваться. Если срок менее 4 недель, то ЧСС может быть меньше 120 уд/мин, это не будет патологией. С 12-й недели до последнего дня гестации ЧСС меньше 120 уд/мин может говорить о сдавлении пуповины или нехватке воздуха (хронической) у плода. Такая же ЧСС при родах говорит о том, что ребенок находится в состоянии острой гипоксии, или что пуповина сдавлена мышцами матери во время схватки.

Частота биения сердца плода от 170 ударов в минуту в редких случаях может говорить о нарушении функции плаценты, но в основном это вариант нормы. На 12-й неделе и позже повышенная частота сердцебиения плода говорит об хронической гипоксии, или может возникать в ответ на стрессы будущей мамы. Причины повышенной ЧСС при родах аналогичные описанным выше.

Если тоны прослушиваются глухо, врач прикладывает усилия для прослушки ЧСС плода, это может говорить о таком:

у ребенка есть пороки сердечно-сосудистой системы
у матери ожирение (значительный лишний вес)
датчик УЗИ устаревший
срок беременности слишком ранний

Глухие тоны, начиная с 12-й недели гестации и до последнего дня вынашивания могут иметь такую причину:

пороки сердечно-сосудистой системы у малыша
плод располагается так, что его сердце сложно прослушать или многоводие
переднее предлежание плаценты
фетоплацентарная недостаточность
ожирение у будущей мамы

Если врач не может выслушать тоны сердца плода, не пугайтесь раньше времени. Опять таки, причина может быть в старом УЗИ-датчике. Но это может говорить и о более серьезных проблемах, включая начинающийся аборт или замершую беременность (плод перестает развиваться и погибает в животе матери). Отсутствие ЧСС плода, начиная с 12-й недели говорит о том, что произошла антенатальная гибель плода, или врач использует старый датчик, или неправильно выслушивает тоны сердца. При родах причины аналогичные двум, названным последними.

Для чего определяют сердцебиение плода?

В части случаев при повторном визите к гинекологу обнаруживается деформация плодного яйца, отсутствие ЧСС. Тогда врач говорит о замершей беременности. Нужен медицинский аборт. Врач назначает препараты на основе гормонов. Заново можно пытаться зачать ребенка через 3-6 мес после аборта по медицинским показаниям.

Все факторы окружающей среды и здоровья матери сказываются на сердечке ребенка. ЧСС зависит от:

- процента кислорода в воздухе, которым дышит мать в данный момент

- физической нагрузки беременность

- стресса, который в данный момент переживает мать

Но при воздействии этих факторов биение сердца малыша меняется на время. Если же долгое время ЧСС не соответствует норме, врач может подозревать, что малыш не получает достаточно крови. Ставится диагноз фетоплацентарной недостаточности. Почти всегда она хроническая. Иногда состояние требует проведения экстренных родов.

чтобы осуществить мониторинг состояния ребенка при родах

Роды — сложный этап жизни малыша. Происходит нехватка кислорода, он сдавливается при проходе через родовые пути матери. В основном сердце малышей выдерживает этот стресс. Но в части случаев бывают экстренные состояния, и без помощи квалифицированных врачей ребенок не выживет. В процессе родов принято проверять ЧСС ребенка после каждой схватки, иначе можно пропустить тот момент, когда начинается острая гипоксия, опасная для жизни малыша.

Методы выслушивания сердцебиения плода

С помощью УЗИ можно не только услышать сердце ребенка, но и посмотреть, в каком состоянии находится плацента, какие размеры имеет плод и т. д. Особое внимание на ЧСС плода гинеколог-акушер обращает, если у беременной есть пороки развития, или дети, рожденные ею в прошлом, имели пороки развития сердца и сосудов.

маловодие
расположение плаценты по передней стенке матки
ожирение матери

Кардиотокография (КТГ)

Метод помогает выявить гипоксию и провести нужно лечение. Во время измерения ЧСС этим методом биения сердца записываются на специальную пленку. Также определяется активность матки, что очень важно при родовом процессе. Процедура занимает в основном около часа, иногда чуть меньше. Такая длительность объясняется тем, что малыш какой-то период может спать, а потом просыпается. Это влияет на ЧСС и показатели, которые фиксируются при КТГ.

Иногда врач выносит решение, что датчики на животе женщины должны оставаться сутки. Первый раз кардиотокография проводится после 32-й недели гестации. Более раннее проведение нецелесообразно. За 9 месяцев нужно 2 раза пройти КТГ. Для плода и самой мамы процедура абсолютно безопасна. То, что будет зафиксировано на ленте, обычный человек не поймет. Расшифровывать должен доктор, учитывая данные анализов и ультразвуковой диагностики.

Нормы КТГ:

ЧСС 120-160 уд в мин
биение сердца плода не становится реже, или такое фиксируют очень редко
при шевелении плода ЧСС увеличивается

Эти три фактора важны для определения индекса ПСП, который должен быть менее 1.

КТГ может показывать отклонения от нормы при:

нехватке кислорода ребенка
прижатии пуповины к головке плода или костям (но тогда будут зафиксированы изменения на короткий период времени)
неправильно прикрепленных к животу матери датчиках

Определение пола малыша по сердцебиению

Существует миф среди беременных и среди малограмотных медработников, что при разном поле ребенка ЧСС разная. Говорят, что у плодов женского пола ЧСС составляет 150-160 р/мин, а у мальчиков этот показатель 135-150 уд в мин. Но научных доказательств вы нигде не найдете, потому нельзя по биению сердца определить пол ребенка. ЧСС больше зависит от того, хватает ли малышу кислорода. Если вы хотите знать пол малыша, просто сходите на УЗИ.

Как самой услышать биение сердца ребенка?

Не обязательно идти к гинекологу, чтобы услышать сердце своего ребенка. Первое, как можно прослушать ЧСС, это стетоскоп. Его можно купить в аптеке по низкой цене. Но вам понадобится помощь. До 25-й недели гестации люди без соответствующего медицинского образования почти никогда не могут услышать сердце плода. Можете повторять прослушивание стетоскопом каждую неделю. Важно помнить, что звуки шевеления плода можно спутать с биением его сердца, а также со звуками процессов, которые происходят в животе мамы.

Третий способ: приложить ухо к животу беременной. Но это актуально только после 30-й недели гестации. Но, если женщина имеет лишний вес, этот способ не сработает. Если плод находится вниз головкой, его сердце лучше слушать ниже пупка беременной.

Если вы склонны переживать из-за мелочей и самостоятельно ставить диагнозы себе и ребенку, лучше доверьте прослушивание сердцебиения плода и определение нормы врачам. Радуйтесь материнству и пребывайте в гармонии с собой.

ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России,
Москва.

УЗИ аппарат HM70A

Экспертный класс по доступной цене. Монокристальные датчики, полноэкранный режим отображения, эластография, 3D/4D в корпусе ноутбука. Гибкая трансформация в стационарный сканер при наличии тележки.

Врожденные пороки сердца редко влияют на развитие плода. Впервые это было отмечено в исследованиях B. Mac Mahon и соавт. [1]. Однако есть пороки, не совместимые с жизнью, и после рождения ребенок тотчас погибает. Некоторые врожденные пороки сердца, даже несложные формы, в раннем неонатальном периоде протекают злокачественно, обусловливая развитие декомпенсации кровообращения и дыхательную недостаточность. Главной причиной этого является несовершенство компенсаторных механизмов.

Диагностика врожденных пороков сердца у плода - одна из труднейших задач перинатологии. Многие врожденные пороки сердца, даже сложные, практически не совместимые с жизнью, антенатально не проявляются в силу особенностей внутрисердечной гемодинамики и после рождения становятся катастрофой для жизни ребенка.

Антенатальный период характеризуется особенностями кровообращения, такими как высокое давление в правом желудочке, незначительный объем кровотока в легочной артерии, параллельность работы желудочков сердца, функционирующие артериальный проток и овальное окно, нагнетающие кровь как обходные анастомозы в большой круг кровообращения за счет усиленной работы правого желудочка. Эти особенности внутрисердечной гемодинамики плода, безусловно, должны корректировать характер гемодинамических изменений ультразвуковых показателей сердца в норме и при пороках сердца у плода.

Известно, что у пациентов с врожденными пороками сердца нарушения гемодинамики в результате анатомических изменений в значительной степени влияют на данные ультразвукового сканирования сердца, такие как размеры полостей сердца, степень гипертрофии миокарда, функция клапанного аппарата, сократительная способность миокарда, направленность движения межжелудочковой перегородки.

Метод оценки внутрисердечной гемодинамики базируется на широко известных понятиях о систолической, объемной и смешанной перегрузках сердца, предложенных в 1952 г. E. Cabrera и J. Monroy [2].

В основе разделения использован следующий принцип.

Нагрузка сопротивлением возникает при ситуации, когда выброс крови из желудочков сердца в магистральные сосуды затруднен на уровне полулунных клапанов (стеноз аорты и легочной артерии), подклапанного пространства (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, подклапанный стеноз аорты или легочной артерии), на протяжении сосудистого русла (коарктация аорты) либо при значительном увеличении выходного сопротивления (синдром Эйзенменгера). В результате затруднения выброса крови резко возрастает напряжение миокарда соответствующего желудочка при относительно стабильном объеме крови, что служит проявлением систолической перегрузки сердца. При систолической перегрузке желудочков сердца независимо от нозологической формы порока полость желудочка, несущего основную нагрузку сопротивлением, умеренно увеличивается в размерах. В ответ на нагрузку сопротивлением на эхокардиограмме выявляется гипертрофия миокарда соответствующего желудочка, и чем больше сопротивление выбросу, тем резче выражена степень гипертрофии миокарда соответствующего желудочка и межжелудочковой перегородки (рис. 1) [3].

Рис. 1. Систолическая перегрузка правого желудочка. Поперечное сечение желудочков сердца при стенозе легочной артерии. Градиент давления правый желудочек - легочная артерия равен 200 мм рт.ст. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки и миокарда передней стенки правого желудочка.

Нагрузка объемом возникает при дополнительном притоке крови в желудочки и в результате шунтирования крови через септальные перегородки или артериальный проток (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток), а также в результате обратного тока крови через атриовентрикулярные клапаны (клапанная недостаточность).

Характерными особенностями выраженной объемной перегрузки правого желудочка являются дилатация желудочка, при которой толщина миокарда не превышает верхней границы нормы, увеличение правого предсердия, парадоксальный характер движения межжелудочковой перегородки и увеличение амплитуды движения трикуспидального клапана (рис. 2, 3).

Рис. 2. Длинная ось сердца. Объемная перегрузка правого желудочка при дефекте межпредсердной перегородки. Объем сброса крови превышает 200% МОС. Отмечается выраженная дилатация правого желудочка.

Рис. 3. Объемная перегрузка правого желудочка при дефекте межпредсердной перегородки. В- и М-сканирование. Стрелкой показан парадоксальный характер движения межжелудочковой перегородки.

Для левого желудочка признаком объемной перегрузки являются увеличение полости левого предсердия и желудочка, а также экскурсии межжелудочковой перегородки и миокарда задней стенки левого желудочка (рис. 4).

Рис. 4. Объемная перегрузка левых отделов сердца. В- и М-сканирование. Отмечается усиление экскурсии межжелудочковой перегородки и миокарда задней стенки левого желудочка.

IVS - межжелудочковая перегородка, MLV - миокард левого желудочка, LV и RV - левый и правый желудочек.

При сочетании нагрузки сопротивлением и объемом возникает смешанная перегрузка (например, при дефекте межжелудочковой перегородки и повышении давления в легочной артерии для правого желудочка систолическая перегрузка сочетается с нагрузкой объемом, для левого желудочка в результате артериальновенозного сброса крови через дефект).

За многолетний период (с 1980 г. по настоящее время) наблюдений в ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России было замечено, что в антенатальном периоде не всегда работают принципы гемодинамических эхокардиографических проявлений врожденного порока сердца, которые ранее были разработаны и представлены в современной литературе 4.

Анализ более 2000 наблюдений врожденных пороков сердца у плода показал, что в ряде наблюдений имеются лишь анатомические изменения, характерные для определенной нозологической формы порока. При других врожденных пороках сердца изменения на эхокардиограмме связаны с характером гемодинамической нагрузки на сердце и аналогичны тому, что наблюдается после рождения. Наконец, в ряде наблюдений врожденных пороков сердца у плода вторичные изменения на эхокардиограмме, вызванные гемодинамическими нарушениями, отличаются от гемодинамических проявлений ультразвуковых показателей у детей и взрослых. Это позволило разделить все врожденные пороки сердца плода на три группы в зависимости от изменений на эхокардиограмме, обусловленных особенностями антенатальной внутрисердечной гемодинамики.

В первую группу вошли пороки сердца, которые, имея отчетливые анатомические проявления патологии, при ультразвуковом исследовании не имеют гемодинамических проявлений врожденного порока сердца. К ним относятся: дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, общий желудочек, простая форма транспозиции магистральных сосудов и также при наличии дефекта межжелудочковой перегородки общий артериальный ствол, двойное отхождение сосудов от желудочков сердца.

дилатации правого желудочка (см. рис. 2, 3);
увеличению правого предсердия;
парадоксальному характеру движения межжелудочковой перегородки (см. рис. 2, 3).

Антенатально при равных величинах давления в желудочках сердца и в предсердиях объемной перегрузки не возникает. В связи с этим ни один из эхокардиографических гемодинамических признаков, используемых у детей и взрослых, не выявляется у плода. К эхокардиографическим проявлениям порока антенатально относится только прямой признак - перерыв ультразвукового луча в области дефекта. Размеры сердца, соотношение размеров желудочков сердца не отличаются от нормы (рис. 5).

Рис. 5. Четырехкамерное сечение сердца плода. Стрелкой указан первичный дефект межпредсердной перегородки (АVS).

В равной степени это относится к дефекту межжелудочковой перегородки (рис. 6), простой форме транспозиции магистральных сосудов (рис. 7, 8), транспозиции магистральных сосудов с дефектом межжелудочковой перегородки (синдром Тауссиг - Бинга) (рис. 9), общему желудочку (рис. 10), общему артериальному стволу (рис. 10), двойному отхождению сосудов от одного из желудочков сердца (рис. 11).

Рис. 6. Дефект межжелудочковой перегородки. Длинная ось сердца. Стрелками показан дефект межжелудочковой перегородки.

Рис. 7. Транспозиция магистральных сосудов.

Рис. 8. Транспозиция магистральных сосудов, стрелками показаны ветви легочной артерии.

Рис. 9. Синдром Тауссиг - Бинга. Легочная артерия (отмечена стрелкой) расположена над дефектом межжелудочковой перегородки.

Рис. 10. Общий желудочек с отхождением TRUNCUS ARTERIOSUS. Стрелками показано разделение TRUNCUS ARTERIOSUS на аорту и ствол легочной артерии.

Рис. 11. Двойное отхождение магистральных сосудов от левого желудочка. Длинная ось сердца. Магистральные сосуды инвертированы и отходят от левого желудочка. Аорта расположена "верхом" над дефектом межжелудочковой перегородки (стрелка).

LV и RV - левый и правый желудочек, АР - легочная артерия, АО - аорта, VSD - дефект межжелудочковой перегородки.

Таким образом, диагностика перечисленных выше врожденных пороков сердца основывается на знании анатомических изменений, характерных для определенной нозологической формы патологии.

Вторая группа врожденных пороков сердца. При ультразвуковом исследовании регистрируются анатомические и гемодинамические изменения, характерные для определенной нозологической формы порока. В эту группу были отнесены: стеноз аорты, стеноз легочной артерии, врожденный митральный стеноз, транспозиция магистральных сосудов с сужением легочной артерии, обструкция опухолью выходного тракта одного из желудочков, аномалия Эбштейна, синдром гипоплазии правого и левого желудочков сердца, фиброэластоз, преждевременное закрытие овального окна.

Как пример можно разобрать изменения эхокардиографических показателей при клапанном стенозе легочной артерии. Нарушение гемодинамики при изолированном стенозе легочной артерии обусловлено препятствием на пути выброса крови в легочную артерию. Тяжесть стеноза определяется разницей систолического давления в правом желудочке и легочной артерии, т.е. градиентом давления.

При двухмерной эхокардиографии выявляется утолщение створок клапана легочной артерии, экскурсия их уменьшена, а в систолу они образуют купол. Это анатомические проявления порока. К ним добавляются гемодинамические проявления: выраженная гипертрофия миокарда передней стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки, значительно превышающие нормативы. Степень выраженности гипертрофии миокарда правого желудочка зависит от степени стенозирования легочной артерии и соответственно от величины градиента давления. Эти данные получены при сопоставлении результатов ультразвукового сканирования и данных катетеризации полостей сердца у детей [6]. Следует особо отметить, что при выраженной гипертрофии миокарда полость правого желудочка увеличивается незначительно. Отмечается также увеличение размера правого предсердия.

У плода получены аналогичные изменения, зависящие также от степени стенозирования легочной артерии. Полость правого желудочка, как видно на рис. 12, не увеличена. В то же время имеется значительная гипертрофия стенок правого желудочка. Как и в постнатальном периоде отмечено увеличение полости правого предсердия (рис. 13). После рождения при катетеризации полостей сердца в данном наблюдении был выявлен градиент давления на выходе из правого желудочка, равный 200 мм рт.ст.

Рис. 12. Стеноз легочной артерии. Гипертрофия миокарда правого желудочка.

Читайте также: