Повреждение глубокой ветви малоберцового нерва

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 19.09.2024

Патология выявляется на жалобах пациента, обследовании, сведениях электромиографии, электронейрографии. Может понадобиться дополнительная диагностика в виде ультразвукового исследования. Терапия заболевания проводится комплексным методом (медикаменты, физиотерапия, ортопедические приспособления). Если лечение не дало результатов, следует провести операцию.

Что нужно знать о заболевании

Эту патологию нижних конечностей называют также перонеальной невропатией или компрессионно ишемической нейропатией малоберцового нерва. Так как малоберцовый нерв имеет специфическое строение, он в большей степени подвергается поражению во время сбоев в обмене веществ и аноксии. Этот фактор в большей степени влияет на распространённость заболевания. Известно, что невропатия (неврит) малоберцового нерва встречается у более 60% пациентов, которые когда-либо перенесли оперативные вмешательства или же проходят лечение в травматологии. Очень маленький процент (около 30%) занимают люди, у которых повреждение нерва было первичным.

Каковы причины развития патологии

Существует несколько факторов, которые способствуют развитию перонеальной невропатии:

  • травмы нерва (ушибы колена, переломы, вывихи, растяжки связок и повреждения сухожилий, операции);
  • сосудистые нарушения;
  • компрессии нерва;
  • развитие инфекции или токсические поражения.

Болезнь может развиваться как вторичная патология, на фоне другого заболевания. Например, искривление позвоночника или изменение в костно-мышечном аппарате.

Симптоматика заболевания

Патология может проявляться по-разному, если патология носит острый характер, то симптомы проявляются резко, если же заболевание хроническое – клиника идет по нарастающей. В общем, о развитии болезни может свидетельствовать:

  • расстройство разгибания стопы и пальцев;
  • ходьба человека. Больному приходится сильно сгибать ногу в коленном суставе;
  • опускание ноги на пальцы, а после на остальную часть стопы;
  • невозможность или затрудненность ходьбы на пятках или приподнимания края подошвы;
  • боль по наружной части стопы или же голени;
  • сенсорные расстройства;
  • атрофия мышц.

Лечение и диагностика

В начале лечения доктор собирает полный анамнез (историю от момента возникновения) заболевания, после проводится обследование моторной и сенсорной функции нервов в районе больного участка. Для этого следует провести специальные тесты, которые объективно оценят мышечную силу. Применяется электромиография и электронейрография и УЗИ нерва.

По результатам исследования назначается лечение невропатии малоберцового нерва. Для начала уменьшается влияние причины болезни, применяется препарат с противовоспалительным и противоболевым эффектом, витамины и антиоксиданты. Активно используется физиотерапия, мануальная терапия и ортопедические протезы. В крайних случаях показана операция.

Невропатия малоберцового нерва — цена, стоимость лечения

Узнать цены, сколько стоит лечение невропатии малоберцового нерва СПб, во сколько обойдутся все расходы на лечение невропатии малоберцового нерв — можно на первом приеме у врача-специалиста нашей клиники.

Консультация врача по лечению невропатии малоберцового нерв, цена 800 — 1 650 руб.
Сеанс лечения невропатии малоберцового нерв, цена 1 000 — 5 000 руб.

Как записаться

Что такое Невропатия большеберцового и малоберцового нервов -

Невропатия большеберцового и малоберцового нервов. Общий малоберцовый нерв или его ветви, большеберцовый нерв могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает при неправильном положении конечности, в частности, улиц, которые любят сидеть, закинув ногу на ногу. Патогенетическими факторами являются сахарный диабет, диспротеинемия, васкулит и др.

Симптомы Невропатии большеберцового и малоберцового нервов:

Клинически поражение общего малоберцового нерва проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, ослабляется поворот стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. Больные ходят, шлепая стопой. Снижена чувствительность в области наружной поверхности голени и стопы. Поражение передних ветвей большеберцового нерва ведет к слабости сгибания стопы и пальцев. Этот нерв может ущемляться в месте его прохождения за внутренней лодыжкой, а также на стопе в зоне предплюсневого канала. Появляются боль, покалывание вдоль подошвы и основания пальцев стопы, онемение в этой области. В процесс может вовлекаться медиальная или латеральная ветвь подошвенного нерва. При по ражении перво й отмечаются неприятные ощущения в медиальной части стопы , при поражении второй – по боковой поверхности стопы. Возникают также расстройства чувствительности в медиальной или наружной поверхности стопы.

Лечение Невропатии большеберцового и малоберцового нервов:

Хирургическое лечение туннельных синдромов. При отсутствии эффекта от физиотерапевтического лечения, блокад, местного введения гормонов возникают показания для хирургической декомпрессии сдавленного нерва.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Невропатия большеберцового и малоберцового нервов:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Невропатии большеберцового и малоберцового нервов, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Обложка

Эндопротезирование коленного сустава признано золотым стандартом в лечении его дегенеративных заболеваний III–IV стадии и последствий травматических повреждений. Количество таких операций растет, точно так же растет количество осложнений после таких вмешательств. Среди них частота невропатий периферических нервов не велика, но поражение малоберцового нерва после тотальной артропластики коленного сустава может привести к выраженному нарушению функции нижней конечности, снижению повседневной активности и качества жизни пациента. В работе проанализированы результаты лечения 254 пациентов после первичного и ревизионного эндопротезирования коленного сустава. Признаки поражения малоберцового нерва при поступлении на второй этап реабилитации были выявлены в 3,9 % случаев. Выполненное в динамике клинико-функциональное обследование показало, что наличие невропатии малоберцового нерва усугубляло тяжесть уже имеющихся функциональных расстройств у пациентов после эндопротезирования коленного сустава. Установлено, что комплексное интенсивное восстановительное лечение, которое должно начинаться сразу после постановки диагноза и проводиться с перерывами на протяжении не менее 6 мес., в 75 % случаев может восстановить функцию пораженного нерва.

Ключевые слова

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ

Хирурги-ортопеды должны осознавать, что дисфункция малоберцового нерва — это возможная причина неудовлетворительной реабилитации и/ или стойкого атипичного болевого синдрома после тотального эндопротезирования коленного сустава [12, 16]. Может быть поэтому такие осложнения — одна из наиболее частых причин судебных разбирательств, результатом которых могут быть не только огромные иски к лечебному учреждению, но и различные санкции в отношении оперирующего хирурга [17, 18].

Проведение пациентам с невропатиями периферических нервов комплексного этапного восстановительного лечения позволяет получить хорошие клинико-функциональные результаты, но реабилитация таких больных имеет свои нюансы, с которыми не все практические врачи знакомы.

Цель исследования: определить особенности реабилитации пациентов после эндопротезирования коленного сустава, осложненных невропатией малоберцового нерва.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Методом сплошной выборки были проанализированы результаты лечения 254 пациентов, поступивших в стационарное отделение реабилитации после тотального эндопротезирования коленного сустава. Среди пациентов преобладали женщины — 218 человек (85,8 %). Средний возраст больных составил 64,8 года (s = 8,3).

Первичное эндопротезирование было выполнено 243 пациентам (95,7 %), ревизионное — 11 (4,3 %). При этом у 28 больных ранее выполнялось эндопротезирование сустава контрлатеральной конечности. В качестве имплантов в 85 случаях использовали эндопротезы Zimmer, у 25 человек — эндопротезы DePuY, у 65 — импланты Wright. Прочие конструкции эндопротезов были использованы у 79 человек. Средняя продолжительность вмешательства составила 61,8 мин (s = 11,6), интраоперационная кровопотеря — 184,8 мл (s = 45,7).

На второй этап восстановительного лечения (стационарное отделение реабилитации) пациенты поступали через 5,7 дней (s = 2,3) после операции.

При поступлении в отделение оценивали общее состояние больного, выраженность болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале боли, величину отека сустава и смежных сегментов, амплитуду активных движений в суставах оперированной конечности. При наличии признаков поражения периферических нервов проводили оценку выраженности неврологического дефицита (состояние чувствительности, силу мышц в баллах, сухожильные рефлексы).

Для оценки функционального состояния пациента и его качества жизни использовали шкалу Лекена и опросник EQ-5.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием русской версии программы Statistica-10 для Windows, с помощью которой вычисляли средние значения (М), стандартное отклонение (s), стандартные ошибки средних (m). Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы принимали равным 0,05.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Признаки поражения малоберцового нерва при поступлении на второй этап реабилитации были выявлены у 10 пациентов (3,9 %). Тщательный сбор анамнеза показал, что у двух больных клиника невропатии была еще до поступления на хирургическое вмешательство, что снизило количество послеоперационных невропатий до 3,1 %. Это больше, чем у отечественных авторов [8], но ниже, чем у зарубежных [9].

Мы не выявили зависимости частоты развития невропатии малоберцового нерва от вида использованного импланта, длительности операции, величины интраоперационной кровопотери. Однако следует обратить внимание на тот факт, что величина отека коленного сустава и верхней трети голени при поступлении у пациентов с развившейся невропатией составила 4,6 см (s = 1,0), в то время как у остальных она равнялась 2,8 см (s = 1,8) (p ×

Об авторах

Александр Вульфович Новиков

д-р мед. наук, главный научный сотрудник, врач – травматолог-ортопед высшей категории

Россия, Нижний Новгород

Виктория Антоновна Антонова

Полинейропатия — это патология периферической нервной системы, которая развивается в результате диффузного повреждения периферических нервов и их аксонов. Отсюда и название болезни. В ее основе — генерализованное поражение осевого цилиндра периферических нервов.

Аксональная полинейропатия

Что такое аксональная полинейропатия

Полиневропатия (второе название — полиневрит) — это клинический синдром, который возникает из-за ряда факторов, влияющих на периферическую нервную систему, и отличается размытыми патогенетическими изменениями. Заболевание занимает одно из лидирующих мест в перечне недугов периферической нервной системы, уступая первенство только вертеброгенной патологии, превосходящей по сложности клинической картины и последствиям, развивающимся из-за нее.

Аскональная полинейропатия считается междисциплинарной проблемой, с ней часто сталкиваются доктора различных специализаций. В первую очередь с данным заболеванием обращаются к неврологу. Частота возникающего синдрома неизвестна, так как отсутствуют статистические данные.

На данный момент известны всего три важных патоморфологических механизма, которые лежат в истоках формирования полинейропатии:

  • валлеровская дегенерация;
  • первичная демиелинизация;
  • первичная аксонопатия.

В соответствии с иммунологической теорией полинейропатия является результатом перекрестного образования иммунных глобулинов, уничтожающих собственные клетки, в результате чего возникает некроз тканей и мышечное воспаление.

Исследователи выдвигают ряд гипотез возникновения и проблем течения аксональной полинейропатии:

  • Сосудистая. Базируется на вовлечении в процесс сосудов, по которым кислород и питательные вещества поступают в периферические нервы. Изменяются характеристики крови по качественному и количественному составу, что может привести к ишемии нервных окончаний.
  • Теория оксидативного стресса. Позиционирует формирование болезни со стороны нарушения обмена оксида азота, вследствие чего изменяются калий-натриевые механизмы, лежащие в основе формирования нервного возбуждения и проведения импульсов по нервам.
  • Теория деактивации факторов роста нерва. Говорит о том, что болезнь возникает из-за недостатка аксонального транспорта с последующим развитием аксонопатии.
  • Иммунологическая. Объясняет развитие заболевания в результате перекрестного образования антител к структурам периферической нервной системы, которое сопровождается аутоиммунным воспалением, а затем и некрозом нервов.

Даже при использовании ультрасовременных методов диагностики сложно найти достоверную причину патологии, выяснить ее получается только у 50-70% пострадавших.

Факторов возникновения полинейропатии нижних конечностей по аксональному типу очень много. Однако даже инновационные способы исследования не позволяют установить истинную этиологию заболевания.

Мнение эксперта


  1. Сахарный диабет нарушает структуру крови, питающей нервы, в свою очередь происходит сбой в обменных процессах.
  2. Длительный дефицит витаминов В. Именно они максимально важны для правильной работы нервной системы, поэтому долгая нехватка способна привести к аксональной полинейропатии.
  3. Воздействие токсинов на организм. К ним относят разнообразные отравляющие вещества, например, алкоголь, а также ВИЧ. При отравлении опасными веществами заболевание может развиться уже через несколько дней.
  4. Наследственный фактор.
  5. Синдром Гийена-Барре.
  6. Различные травмы, к которым также относится длительное сдавливание нервов, которое характерно при грыже или остеохондрозе.

      Лечение аксональной полинейропатии обязательно должно быть комплексным, иначе нужного эффекта достичь не удастся. Категорически запрещается заниматься самолечением и при возникновении первых же симптомов нужно срочно обратиться к доктору. Врачи Юсуповской больницы подбирают лечение индивидуально для каждого пациента. В зависимости от тяжести патологии и симптоматики назначается комплексное лечение под наблюдением опытных специалистов.

    Причины

    Самые распространенные причины возникновения аксональной полинейропатии нижних конечностей:

    • истощение организма;
    • длительный недостаток витаминов группы В;
    • недуги, ведущие к дистрофии;
    • острые инфекции;
    • токсическое поражение ртутью, свинцом, кадмием, угарным газом, спиртными напитками, метиловым спиртом, фосфорорганическими соединениями, медицинскими препаратами, принимаемыми без согласования с врачом;
    • болезни сердечно-сосудистой, кроветворной, кровеносной и лимфатической систем;
    • эндокринологические патологии, в том числе инсулинозависимость.

    Главными факторами, которые провоцируют развитие моторной или сенсомоторной аксональной полинейропатии, являются:

    • эндогенная интоксикация при почечной недостаточности;
    • аутоиммунные процессы, протекающие в организме;
    • амилоидоз;
    • вдыхание токсических веществ или паров.

    Также болезнь может быть обусловлена наследственностью.

    Нехватка в организме витаминов группы В, а в особенности пиридоксина и цианокобаламина, крайне негативно воздействует на проводимость нервных и моторных волокон и может вызывать сенсорную аксональную полинейропатию нижних конечностей. Это же происходит при хронической алкогольной интоксикации, глистной инвазии, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые ухудшают скорость всасывания.

    Токсическое отравление лекарственными препаратами, аминогликозидами, золотыми солями и висмутом занимают большой процент в структуре факторов аксональной невропатии.

    У пациентов с сахарным диабетом нарушена функция периферических нервов из-за нейротоксичности кетоновых тел, то есть метаболитов жирных кислот. Происходит это из-за невозможности организма использовать глюкозу как главный источник энергии. Поэтому вместо нее окисляются жиры.

    При аутоиммунных заболеваниях, протекающих в организме, иммунная система человека атакует собственные нервные волокна, воспринимая их как источник опасности. Это происходит из-за провокации иммунитета, возникающей при неосторожном приеме иммуностимулирующих медикаментов и нетрадиционных методик лечения. Поэтому у людей, которые склонны к возникновению аутоиммунных заболеваний, пусковыми факторами аксональной полинейропатии являются:

    • иммуностимуляторы;
    • вакцины;
    • аутогемотерапия.

    При амилоидозе в организме накапливается такой белок, как амилоид. Именно он нарушает основные функции нервных волокон.

    Первые признаки

    Заболевание обычно начинает развиваться с поражения толстых или тонких нервных волокон. Зачастую аксональная полинейропатия имеет дистальное симметричное распределение на кисти или стопы. Нейропатия чаще всего сначала поражает нижние конечности, а затем симметрично распространяется вверх по телу. К самым частым первичным симптомам поражения относят:

    • мышечную слабость;
    • болевой синдром в конечностях;
    • жжение;
    • ощущение ползания мурашек;
    • онемение кожных покровов.

    Симптоматика ярче всего проявляется в вечернее и ночное время суток.

    Симптомы

    Врачи подразделяют хроническое, острое и подострое течение аксональной полинейропатии. Заболевание подразделяется на два вида: первично-аксональный и демиелинизирующий. В ходе течения болезни к ней присовокупляется демиелинизация, а затем и вторично аксональный компонент.

    К основным проявлениям недуга относятся:

    • вялость в мышцах ног или рук;
    • спастический паралич конечностей;
    • чувство подергивания в мышечных волокнах;
    • головокружение при резкой перемене положения тела;
    • отек конечностей;
    • жжение;
    • покалывание;
    • ощущение ползания мурашек;
    • снижение чувствительности кожных покровов к высокой или низкой температуре, боли и касаниям;
    • нарушение ясности речи;
    • проблемы с координацией.

    Вегетативными признаками сенсомоторной полинейропатии асконального типа считаются следующие симптомы:

    • учащенный или, напротив, замедленный сердечный ритм;
    • неумеренное потоотделение;
    • чрезмерная сухость кожи;
    • изменение цвета кожных покровов;
    • нарушение эякуляции;
    • эректильная дисфункция;
    • проблемы с мочеиспусканием;
    • сбой двигательных функций желудочно-кишечного тракта;
    • повышенное слюнотечение или, наоборот, сухость во рту;
    • расстройство аккомодации глаза.

    Заболевание проявляется в нарушениях функций поврежденных нервов. Именно периферические нервные волокна отвечают за двигательные функции мышечной ткани, чувствительность, а также оказывают вегетативное воздействие, то есть регулируют сосудистый тонус.

    Для нарушения функции проводимости нервов характерны расстройства чувствительности, например:

    • чувство ползания мурашек;
    • гиперестезия, то есть увеличение чувствительности кожи к внешним раздражителям;
    • гипестезия, то есть уменьшение чувствительности;
    • отсутствие ощущения собственных конечностей.

    Когда поражены вегетативные волокна, то из-под контроля выходит регуляция сосудистого тонуса. При аксонально-демиелинизирующей полинейропатии наступает сдавление капилляров, из-за чего ткани отекают. Нижние, а затем и верхние конечности из-за скапливания в них жидкости существенно увеличиваются в размерах. Так как при полинейропатии нижних конечностей основное количество крови накапливается именно в пораженных областях тела, то у пациента возникает стойкое головокружение при принятии вертикального положения. Из-за того, что пропадает трофическая функция, могут возникнуть эрозивно-язвенные поражения нижних конечностей.

    Аксональная моторная полинейропатия проявляется в двигательных нарушениях верхних и нижних конечностей. Когда моторные волокна, отвечающие за движения рук и ног, повреждены, то наступает полный или частичный паралич мышц. Обездвиживание может проявляться совершенно нетипично — может ощущаться как скованность мышечных волокон, так и чрезмерная их расслабленность. При средней степени поражения ослаблен мышечный тонус.

    В ходе течения заболевания могут быть усилены или ослаблены сухожильные и надкостничные рефлексы. В редких случаях доктор-невролог их не наблюдает. При болезни часто могут быть поражены черепные нервы, которые проявляются следующими нарушениями:

    • глухотой;
    • онемением подъязычных мышц и мускулатуры языка;
    • невозможностью проглотить еду или жидкость из-за проблем с глотательным рефлексом.

    Когда поражен тройничный, лицевой или глазодвигательный нерв, изменяется чувствительность кожных покровов, развиваются параличи, возникает асимметрия лица и подергивание мышц. Иногда при диагностированной аксонально-демиелинизирующей полинейропатии поражения верхних или нижних конечностей могут быть асимметричными. Такое случается при множественной мононейропатии, когда коленные, ахилловы и карпорадиальные рефлексы несимметричны.

    Диагностика

    Главной методикой исследования, которая позволяет обнаружить локализацию патологического процесса и степень пораженности нервов, является электронейромиография.

    Чтобы определить причину заболевания, врачи назначают следующие анализы:

    • определение уровня сахара в плазме крови;
    • токсикологические тесты;
    • полный анализ мочи и крови;
    • выявление уровня холестерина в организме.

    Нарушение нервных функций устанавливается при помощи определения температурной, вибрационной и тактильной чувствительности.

    При первичном осмотре применяется зрительная методика исследования. То есть врач, к которому обратился с жалобами пострадавший, осматривает и анализирует такие внешние симптомы, как:

    • уровень давления крови в верхних и нижних конечностях;
    • чувствительность кожных покровов к прикосновениям и температуре;
    • наличие всех необходимых рефлексов;
    • диагностика отечности;
    • изучение внешнего состояния кожи.

    Выявить аксональную полинейропатию можно при помощи следующих инструментальных исследований:

    • магнитная резонансная томография;
    • биопсия нервных волокон;
    • электронейромиография.

    Лечение аксональной полинейропатии

    Лечение аксональной полинейропатии должно быть комплексным и направленным на причину развития заболевания, его механизмы и симптоматику. Гарантией эффективной терапии является своевременное выявление болезни и лечение, которое сопровождается абсолютным отказом от сигарет, алкоголя и наркотических веществ, ведением здорового образа жизни и соблюдением всех рекомендаций врача. В первую очередь проводятся следующие терапевтические мероприятия:

    • избавление от токсического воздействия на организм, если оно присутствует;
    • антиоксидантная терапия;
    • прием препаратов, которые воздействуют на тонус кровеносных сосудов;
    • восполнение дефицита витаминов;
    • регулярный контроль концентрации глюкозы в плазме крови.

    Отдельное внимание уделяется лечению, направленному на купирование острого болевого синдрома.

    Если присутствуют периферические парезы, то есть существенное снижение мышечной силы с многократным уменьшением амплитуды движений, то в обязательном порядке показана лечебная физкультура и специальные физические упражнения, направленные на возвращение тонуса мышечным тканям и предотвращение образования различных контрактур. Особенно важна регулярная психологическая поддержка, которая не дает пациенту впасть в депрессию, сопровождающуюся расстройством сна и чрезмерной нервной возбудимостью.

    Лечение аксональной полинейропатии — это продолжительный процесс, так как нервные волокна восстанавливаются долго. Поэтому не стоит ожидать моментального выздоровления и возвращения к привычному образу жизни. Медикаментозная терапия включает такие препараты, как:

    • обезболивающее;
    • глюкокортикоиды;
    • витамины группы В;
    • антиоксиданты;
    • сосудорасширяющие;
    • средства, ускоряющие метаболизм и улучшающие микроциркуляцию крови.

    Терапия лекарственными препаратами направлена на восстановление функций нервов, улучшение проводимости нервных волокон и скорости передачи сигналов центральной нервной системе.

    Лечение следует проводить длительными курсами, которые не стоит прерывать, хоть и эффект от них проявляется не сразу. Чтобы устранить болевые ощущения и расстройство сна, назначают следующие медикаменты:

    • антидепрессанты;
    • противосудорожные;
    • препараты, купирующие аритмию;
    • обезболивающие.

    Для избавления от боли используют нестероидные противовоспалительные препараты. Но стоит помнить, что применять их можно только короткий промежуток времени, так как длительное употребление может привести к повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

    К физиотерапевтическим методам лечения аксональной полинейропатии относятся:

    • терапия магнитными волнами;
    • грязелечение;
    • электростимуляция;
    • иглоукалывание;
    • лечебный массаж;
    • физкультура;
    • ультрафонофорез;
    • гальванотерапия.

    Именно лечебная физкультура позволяет сохранить работоспособность мышечных тканей и поддерживать конечности в нужном положении. Регулярные занятия спортом вернут мышцам тонус, гибкость и увеличат амплитуду движений до нормальной.

    Прогноз

    Если заболевание обнаружено на ранней стадии и комплексно лечится квалифицированными специалистами, то прогноз для жизни и здоровья пациента более чем благоприятный. Стоит вести правильный образ жизни, рацион должен быть богат витаминами и минералами, необходимыми для правильного функционирования организма.

    Если долгое время игнорировать болезнь и не предпринимать никаких действий, результат будет плачевным вплоть до полного паралича.

    Профилактика

    Пациент в обязательном порядке должен совершать профилактические мероприятия, которые помогут избежать рецидива или возникновения опасного заболевания. Они включают в себя обогащение рациона витаминами, регулярный контроль уровня сахара в крови, полный отказ от табакокурения, наркотических веществ и алкогольных напитков.

    В целях профилактики болезни рекомендуется:

    • носить удобную обувь, которая не пережимает стопу, ухудшая кровоток;
    • регулярно осматривать обувь, чтобы избежать образования грибка;
    • исключить пешие прогулки на длительные расстояния;
    • не стоять долгое время на одном месте;
    • мыть ноги прохладной водой или делать контрастные ванночки, что помогает улучшить циркуляцию крови в организме.

    Пострадавшим в стадии ремиссии категорически запрещается принимать лекарственные препараты без согласования с лечащим врачом. Важно своевременно лечить воспалительные заболевания, соблюдать меры предосторожности при работе с токсическими веществами, которые оказывают пагубное воздействие на организм, регулярно выполнять лечебные физические упражнения.

    При прохождении нервов в мягких тканях или в непосредственной близости от костных структур существуют уязвимые места или туннели, где нерв может сдавливаться, поэтому ущемление нерва в этих зонах называют туннельной (капканной, компрессионной) невропатией. У малоберцового нерва тоже есть такое уязвимое место. Но сначала давайте определимся, что это за нерв и где он проходит.


    Что такое туннельная невропатия малоберцового нерва?

    Из поясничных и крестцовых корешков формируется мощный ствол седалищного нерва, самого большого по длине и диаметру в организме человека. Следуя вниз от поясничного отдела в области подколенной ямки (иногда в области бедра) седалищный нерв разделяется на две большие ветви: большеберцовый нерв и общий малоберцовый нерв.

    Далее ствол малоберцового нерва огибает малоберцовую кость ниже ее головки, проходя между пучками малоберцовой мышцы, и разделяется на конечные ветви. Не будем вдаваться в тонкости анатомии, клинически важным является то место, где нерв проходит около головки малоберцовой кости в мышечно-малоберцовом канале, здесь он наиболее уязвим, так как располагается поверхностно и рядом с костью. Травматизация нерва в этом месте приводит к формированию туннельной невропатии.

    Малоберцовый нерв
    Симптомы заболевания

    При невропатии малоберцового нерва появляется слабость мышц, отвечающих за тыльное сгибание и поворот стопы внутрь, что отражается на походке. Человек, страдающий этим заболеванием, при каждом шаге вынужден высоко поднимать ногу, чтобы носок стопы не касался земли.

    Такую походку образно называют петушиной, а стопу – свисающей. Другим характерным симптомом туннельной невропатии малоберцового нерва является нарушение чувствительности по наружной поверхности голени, в области тыла стопы, захватывая первый межпальцевой промежуток, но не распространяясь на большой палец. В некоторых случаях мышечная слабость и нарушение чувствительности сопровождаются жгучими, стреляющими болями в голени и стопе.

    Иванов Вадим Валерьевич

    Кандидат медицинских наук, остеопат, невролог, член экспертного совета международного института психосоматического здоровья.

    Пациентка И. 48 лет обратилась с жалобами на боль и нарушение чувствительности в области наружной поверхности правой голени. Жалобы появились после длительного пребывания в положении сидя на корточках во время работы на огороде.

    При остеопатическом осмотре выявлена дисфункция головки малоберцовой кости, которая приводила к натяжению фасции голени и механическому сдавлению малоберцового нерва. После одной остеопатической процедуры боль перестала беспокоить.

    Для восстановления малоберцового нерва и возвращения чувствительности была дополнительно назначена медикаментозная терапия (витамины группы В, препарат альфа-липоевой кислоты).

    На фоне проводимой медикаментозной терапии чувствительность голени восстановилась в течение месяца. В данном случае, учитывая механизм травмы и характер повреждения нерва, была оправдана комбинация остеопатического лечения и фармакотерапии.

    Причины появления невропатии малоберцового нерва

    О причинах невропатии можно судить по тем названиям, которыми разные авторы называли туннельный синдром малоберцового нерва: сонный паралич, синдром манекенщиц, паралич копальщиков луковиц тюльпанов. Перечислим их подробно.

    1. Прямая травма (перелом головки малоберцовой кости, вывих коленного сустава) либо травматическое поражение при подворачивании стопы, сопровождающееся натяжением малоберцового нерва и его повреждением.
    2. Паралич от сдавления – компрессия нерва в области головки малоберцовой кости, вызванная внешними факторами.
      • по такому механизму нерв может сдавливаться во сне или в бессознательном состоянии (сонный паралич) в случае контакта внешней поверхности голени с твердым остовом кровати;
      • при длительном пребывании в положении сидя нога на ногу – положение, в котором часто позируют перед камерой звезды подиума (синдром манекенщиц);
      • сдавление нерва гипсовой повязкой или лонгетой в верхней трети голени;
      • виды деятельности, требующие длительного пребывания в положении стоя на коленях или сидя на корточках (паралич копальщиков луковиц тюльпанов);
      • сдавление нерва при ношении высокой узкой обуви (кожаных сапог);
      • резкое снижение массы тела с потерей защитного подкожно-жирового слоя способно привести к компрессии малоберцового нерва даже при незначительном внешнем сдавлении
    1. Передний большеберцовый синдром или синдром переднего мышечного ложа голени. При этом состоянии, вызванном переломом костей голени, тромбозом артерии или перенапряжением мышц вследствие длительной ходьбы, возникает выраженный отек мягких тканей голени и практически неизбежное сдавление малоберцового нерва
    2. Повреждение нерва при хирургическом вмешательстве (операция по поводу аневризмы подколенной артерии или длительное пребывание женщины в гинекологическом кресле во время хирургической операции)
    3. Объемные образования в области колена (киста Бейкера, ганглий коленного сустава)
    4. Генетическая предрасположенность (в медицинской литературе описаны семейные случаи туннельной невропатии малоберцового нерва)
    5. Сопутствующие соматические заболевания, предрасполагающие к развитию туннельных невропатий (сахарный диабет, узелковый полиартериит)

    Отдельно следует выделить поражение волокон малоберцового нерва в составе спинномозговых корешков или седалищного нерва, когда травматический фактор действует на более высоком уровне, а клинические проявления соответствуют поражению нерва в области верхней трети голени. Такие проявления могут быть при:

    • грыже межпозвонкового диска L4-L5 со сдавлением пятого поясничного корешка, что называется вертеброгенной псевдоневропатией малоберцового нерва
    • сдавление пятого поясничного корешка во время родов вследствие компрессии головкой плода
    • несоблюдении правил проведения внутримышечных инъекций в ягодичную область и травмировании седалищного нерва
    • травматизации волокон малоберцового нерва, входящих в состав седалищного нерва, при вправлении вывиха тазобедренного сустава или проведении тотального эндопротезирования тазобедренного сустава

    Любое повреждение невральных структур, формирующих малоберцовый нерв, приводит к повышению риска его травматизации на уровне голени даже при незначительных внешних воздействиях.

    Как диагностировать болезнь?

    Заподозрить туннельную невропатию малоберцового нерва можно на основании типичных жалоб (слабость мышц голени, онемение наружной поверхности голени и тыла стопы, жгучие стреляющие боли в ноге ниже уровня колена). Подтвердить диагноз можно с помощью стимуляционной электронейромиографии (ЭНМГ).

    Именно этот параметр при проведении ЭНМГ является наиболее информативным для установки диагноза туннельной невропатии.

    Различные методы лечения

    Фармакотерапия

    Использование нестероидных противовоспалительных препаратов при невропатии малоберцового нерва неэффективно, так как причиной стойкого болевого синдрома является не столько воспаление мягких тканей, сколько повреждение самого нерва. Эта боль является нейропатической и требует назначения препаратов других групп: антиконвульсанты (габапентин, лирика, финлепсин); антидепрессанты (амитриптилин, симбалта, иксел).

    Блокада малоберцового нерва

    При недостаточной эффективности фармакотерапии может быть использована блокада нерва в области головки малоберцовой кости. Вводится местный анестетик (раствор лидокаина) в комбинации с гормональным препаратом (дипроспан, дексаметазон). Клинический эффект наступает после однократной процедуры. При необходимости возможно проведение серии блокад при сохранении болевого синдрома.

    Хирургическое вмешательство

    Хирургическое вмешательство проводится:

    • при наличии образования в мягких тканях области колена, вызывающего сдавление малоберцового нерва (киста Бейкера, ганглий коленного сустава)
    • в случае травмы, которая привела к повреждению нервного ствола
    • при синдроме переднего мышечного ложа голени

    Ортопедическая коррекция

    Для профилактики растяжения связок голеностопного сустава используется специальный ортез, фиксирующий стопу. Исключаются все факторы, способные привести к компрессии нерва в области верхней трети голени (узкая высокая обувь, длительное пребывание в положении сидя на корточках или нога на ногу)

    Лечение невропатии малоберцового нерва у остеопата

    Остеопатическое лечение туннельных невропатий включает в себя работу с зоной компрессии нерва (расслабление миофасциальных структур, которые могут сдавливать ствол нерва), а также диагностические и лечебные техники воздействия на невральные структуры пораженной конечности от спинномозгового корешка до конечных ветвей периферических нервов с целью исключения возможного двойного сдавления волокон малоберцового нерва на нескольких уровнях.

    Профилактика заболевания

    К профилактическим мерам относится лечение основных заболеваний, способных увеличивать риск развития туннельных невропатий (сахарный диабет, узелковый полиартериит); правильное наложение гипсовой лонгеты при переломах костей голени; исключение поз, способных привести к сдавлению малоберцового нерва.

    Читайте также: