Посев на культуре клеток герпес

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 19.09.2024

Исследование направлено на обнаружение генетического материала (ДНК) вирусов простого герпеса 1 и 2 типов.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Вирус герпеса 1,2 типов, ДНК (HHV-1,2, ПЦР) соскоб, кол.?

  1. Планирование беременности;
  2. Жалобы на появление болезненных пузырьков (везикул), зуд, покалывание, покраснение (герпетическое поражение кожи). Диагностика герпетической инфекции нижних отделов урогенитального тракта (генитальный герпес);
  3. Диагностика герпетического блефарита и конъюнктивита;
  4. Диагностика герпетического стоматита, фарингита;
  5. Обследование пациентов с иммунодефицитными состояниями, часто болеющих детей;
  6. Обследование пациентов с длительным субфебрилитетом, увеличением лимфатических узлов.

Подробное описание исследования

Вирус простого герпеса подразделяется на два типа: вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) и вирус простого герпеса 2 типа (ВПГ-2). Источниками инфекции выступают вирусоносители и больные люди. Как правило, герпесвирусная инфекция протекает бессимптомно, но в случае проявления признаков активности вируса инкубационный период может длиться от 2 до 14 дней.

ВПГ-1 преимущественно передается через оральный контакт, также возможны воздушно-капельный, контактно-бытовой пути передачи вируса, инфицирование внутриутробно и во время родов. Этот тип чаще всего вызывает так называемый лабиальный герпес, который чаще всего проявляется образованием мелких пузырьков с прозрачной жидкостью — везикул) на губах или около них, а также в уголках рта. Вирус простого герпеса также может поражать конъюнктиву (особенно у детей).

Во всем мире этим вирусом инфицировано около 3,7 миллиардов людей в возрасте до 50 лет. Примечательно, что, однажды заразившись вирусом простого герпеса, человек никогда не сможет устранить его из организма. Иммунная система человека может подавлять размножение вируса, но не искоренить его — всю оставшуюся жизнь он будет сохраняться в организме, вызывая появление симптомов при ослаблении иммунитета.

ВПГ-2 передается контактно-бытовым путем и в ходе незащищенных половых контактов, тем самым вызывая развитие генитального герпеса. Число инфицированных этим типом вируса людей в возрасте от 15 до 49 лет приближается к 417 миллионам.

Специалисты выделяют первичную и рецидивирующую герпетическую инфекцию. Рецидив инфекции встречается при снижении иммунитета, наличии хронических заболеваний респираторного, желудочно-кишечного и урогенитального тракта, переутомлении и эмоциональном стрессе. Тяжелое течение заболевания встречается у иммунокомпрометированных лиц (людей с иммунодефицитом, в том числе ВИЧ-инфицированных) и у новорожденных. В последнем случае говорят о неонатальном герпесе. Его риск наиболее высок, если заражение матери произошло на последних месяцах беременности, а само заболевание может привести к инвалидизации и смерти ребенка.

Метод ПЦР позволяет установить наличие генетического материала возбудителя (ДНК) в исследуемом биоматериале, что свидетельствует о его присутствии в организме, то есть инфицировании.


Герпес – это распространенная вирусная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса. Существует 2 основных типа этого вируса: HSV-1 и HSV-2. В ходе диагностики могут исследоваться несколько жидкостей: кровь, слюна, спинномозговая жидкость (ликвор).

Вирус простого герпеса 1 и 2 типа является заразным. Периодически он вызывает формирование маленьких пузырьков, которые разрываются и образуют открытые ранки. При инфицировании вирусом HSV-1 волдыри в первую очередь образуются вокруг рта. При инфицировании вирусом HSV-2 раны обычно образуются вблизи половых органов.

Вирус простого герпеса передается через контакт с кожей – когда ранки открыты и заживают. Иногда заразиться можно даже при отсутствии видимых повреждений. Зачастую вирус 2-го типа передается половым путем, хотя заразиться можно и HSV-1 – как во время орального секса, так и в процессе полового акта. Почему нужно сдавать анализ на герпес, даже если человек чувствует себя здоровым? Согласно данным Американской ассоциации сексуального здоровья, из-за отсутствия или слабого проявления симптомов 90% инфицированных могут даже не подозревать о наличии вируса герпеса.

При первом инфицировании у человека могут образоваться заметные и болезненные пузырьки в месте заражения. Обычно эти пузырьки появляются в течение 2-х недель после инфицирования, а заживают в течение двух-четырех недель. Волдыри могут появиться в области вагины у женщин или в области полового члена у мужчин. Также они появляются в области анального отверстия, на ягодицах и бедрах.

При первом заражении вирусом простого герпеса 1 и 2 типа пузырьки могут появляться повторно. Также больного могут беспокоить симптомы гриппа – высокая температура и отек желез на шее. Стоит отметить, что волдыри образуются не у всех, а у некоторых они настолько маленькие, что их ошибочно путают с укусом насекомых или сыпью. Как только первоначальная инфекция стихнет, она будет находиться в организме человека в скрытой форме. Во время стресса или болезни вирус герпеса может снова напомнить о себе.

В особую группу попадают лица с ослабленным иммунитетом. Например, ВИЧ-инфицированные или люди, которые перенесли операцию по пересадке органов. Эти пациенты могут сталкиваться с более частыми и тяжелыми вспышками герпеса. И хотя этот вирус нельзя вылечить полностью, противовирусные лекарства помогут сдерживать вспышки и сокращать длительность симптомов.

Изредка вирус передается от матери к ребенку в процессе естественных родов. В данном случае эта инфекция называется неонатальным герпесом. Симптомы проявляются в течение первого месяца после рождения малыша. Если болезнь не лечить, она способна нанести долгосрочный ущерб здоровью ребенка.

Беременную женщину с диагностированным герпесом необходимо регулярно осматривать и обследовать в период перед родами. Если в процессе наблюдения обнаруживается вспышка активности вируса, во время родов потребуется выполнить кесарево сечение. Это позволит защитить малыша от заражения инфекцией.


Вирус простого герпеса 1 и 2 типа способен проникнуть в головной мозг и вызвать энцефалит. Это заболевание может быть фатальным или вызвать серьезные, долговременные неврологические нарушения.

Как выполняется анализ на вирус герпеса?

Если пузырьки или ранки образовались в области гениталий, у пациента берут мазок. В случае подозрения на менингит или энцефалит могут взять образец спинномозговой жидкости. Если ранки образовались в области рта, у пациента берут образец слюны. Для анализа на антитела к герпесу требуется образец венозной крови. Никакой специальной подготовки к диагностике не требуется.

Посев на культуру клеток HSV-1 и HSV-2

Анализ на вирус герпеса методом определения ДНК (ПЦР)

Данный метод обнаруживает генетический материал вируса в образце, взятого из пузырька, а также крови или спинномозговой жидкости. Методика ПЦР не только обнаруживает сам вирус, но и позволяет идентифицировать его тип. Этот анализ на вирус герпеса более чувствителен, чем посев на культуру клеток. Его выполняют в 2-х случаях:

  1. Когда вирус присутствует в небольшом количестве (такое бывает при вирусном энцефалите),
  2. Если после образования пузырьков прошло уже несколько дней.

Для людей с ярко выраженными ранами в области гениталий обычно выполняется анализ на определение ДНК вируса (ПЦР). Метод ПЦР также является предпочтительным при подозрении на неонатальный вирус или энцефалит.


Анализ на антитела к герпесу

Тестирование HSV-антител обнаруживает иммунные белки, которые организм вырабатывает в ответ на проникновение вируса. В нашем организме производится 2 класса антител: IgM и IgG. Через несколько дней после первичного заражения вирусом герпеса вырабатываются антитела класса IgM. Эти вещества могут обнаруживаться в крови в течение нескольких недель. Затем организм начинает продуцировать антитела класса IgG. Их уровень повышается на протяжении нескольких недель, а затем медленно снижается и стабилизируется. Организм инфицированного человека будет продолжать вырабатывать небольшие количества антител класса IgG.

Анализ на антитела к герпесу обнаруживает оба типа вируса: HSV-1 и HSV-2. Он показывает как ранний всплеск антител класса IgM, так и наличие антител класса IgG, которые могут постоянно оставаться в крови больного. Данный анализ крови на герпес не такой чувствительный, как тест на ПЦР или посев на культуру клеток. Но у него есть свои преимущества. Тест на антитела используется для контроля, если образцы крови были собраны с разницей в несколько недель. Данный показатель отслеживают по количеству антител класса IgG.

Также анализ на антитела к герпесу назначают для обследования отдельных групп населения. К ним относят:

  • Сексуально активных людей,
  • Больных, которые ожидают операцию по трансплантации органов, .

В целом эксперты из Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют проходить регулярную диагностику лицам, которые входят в группу риска:

  1. Люди, у которых повторно образуются генитальные ранки,
  2. Если генитальный герпес был диагностирован клинически, но лабораторные анализы не подтвердили наличие инфекции,
  3. Лица, у которых был половой партнер с генитальным герпесом,
  4. Люди, которые сдают анализы на другие инфекции, передающиеся половым путем, особенно если у них несколько партнеров,
  5. ВИЧ-инфицированные, а также лица, которые находятся в группе риска заражения ВИЧ.

Как расшифровать результаты анализа на герпес?


При прямой диагностике (посев на культуру или определение ДНК):

  • Положительный результат при взятии мазка из раны указывает на активную инфекцию типов HSV-1 или HSV-2.
  • Отрицательный результат свидетельствует о том, что вирус простого герпеса не обнаружен. Однако это не исключает наличие инфекции на 100%. В образце может находиться слишком малая концентрация вируса, или он может быть не активен. Если врач всё-таки заподозрит наличие вируса, в данном случае потребуется повторная диагностика.

При анализе на антитела к герпесу:

  • Положительный тест на антитела класса IgM к вирусам HSV-1 или HSV-2 указывает на активную инфекцию или недавнее заражение.
  • Положительный тест на антитела класса IgG к вирусам HSV-1 или HSV-2 говорит о том, что человек уже какое-то время заражен, возможно – давно.
  • Значительное увеличение антител класса IgG по сравнению с предыдущим анализом свидетельствует об активной инфекции или недавнем заражении.
  • Отрицательный анализ на антитела к герпесу указывает на то, что человек либо не подвергался воздействию вируса, либо его организм ещё не начал вырабатывать антитела.

Если вы желаете пройти диагностику герпеса, приходите в медицинский центр Персомед. Наши специалисты выполняют несколько разновидностей анализов. Для того чтобы определить, какой из них подойдет именно вам, звоните по телефонам вверху сайта.

Источник: Herpes Testing, American Association for Clinical Chemistry.

За последние пять лет увеличилось число детей в возрасте до одного года, умерших от генерализованных вирусных инфекций [4]. Велика роль герпес-вирусных инфекций, особенно цитомегаловирусной, в формировании перинатальной патологии и младенческой смертности. Риск развития внутриутробной инфекции зависит от характера взаимоотношений между организмом беременной женщины и микроорганизмом (первичное заражение во время беременности или реактивация ранее приобретенной инфекции).

Проблема врожденной инфекционной патологии является приоритетной для России [5].

Иммуногенез герпес-вирусной инфекции. Длительное нахождение герпес-вируса в организме человека становится возможным благодаря сложной стратегии противоборства и ускользания от иммунной системы хозяина. В достижении этого состояния можно выделить три пути стратегии возбудителя:

Вирус простого герпеса. В инфицированных клетках вирус простого герпеса образует внутриядерные включения и гигантские клетки, оказывает выраженное цитопатическое действие, проявляющееся округлением и образованием многоядерных клеток. Вирус является слабым индуктором интерферона, в связи с чем инактивация вирусной ДНК внутри клеток не наступает и он сохраняется внутри клеток длительное время, периодически вызывая рецидивы заболевания.

ЦМВ. Сущность проблемы ЦМВ-инфекции в том, что последняя относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, клинические проявления которых возможно в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

ЦМВ поражает разнообразные клетки, чаще всего лейкоциты (лимфоциты, моноциты), эпителиальные клетки (дыхательных путей, слюнных желез, почек). С клеток крови ЦМВ с большим постоянством переходит на эндотелий, тропизм к которому у него весьма выражен. Поврежденные эндотелиальные клетки постоянно обнаруживаются в токе крови при активной/реактивированной ЦМВ-инфекции. Повреждение эндотелия сосудов имеет собственное патогенетическое значение в формировании органных поражений, так как вызывает ишемию или кровоизлияния в различные ткани [6].

В раннем неонатальном периоде (0–7 дней) у детей с ЦМВ-инфекцией наблюдались симптомы интоксикации, серый колорит кожи, выраженная мышечная гипотония, большая первоначальная потеря массы тела, синдром рвоты или срыгиваний, признаки угнетения ЦНС. В позднем неонатальном периоде (от 7 дней до одного мессяца) анализ клинических проявлений острой ЦМВ-инфекции выявляет поражение многих органов и систем. Так, у всех детей обнаруживаются гипоксически-ишемическая энцефалопатия с трансформацией синдрома угнетения в синдром гипервозбудимости, проявления анемии, патологическая гипербилирубинемия, увеличение печени и селезенки.

ВЭБ относится к подсемейству бета-герпес-вирусов. Вирусный геном заключен в нуклеокапсид, который покрыт гликопротеидным тегументом gp350, являющимся фактором рецепторного взаимодействия [7]. Проникновение вируса в В-лифоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21-рецептор к C3d-компоненту комплемента. ВЭБ-инфекция широко распространена среди людей, причем первичное инфицирование, как правило, происходит в антенатальном или детском возрасте, но манифестация ВЭБ-инфекции в виде отчетливых клинических проявлений инфекционного мононуклеоза в большинстве случаев происходит в школьном возрасте при различного рода иммунопатологических реакциях. Манифестация инфекции в виде инфекционного мононуклеоза может осложняться поражением печени, слизистой оболочки желудка, ткани почек, лимфоидного аппарата.

Особый характер взаимодействия микро- и макроорганизма при хронических персистирующих инфекциях обусловливают трудности лабораторной диагностики. Обнаружение возбудителя не может быть единственным критерием подтверждения диагноза. Необходима комплексная оценка клинических и лабораторных данных для постановки диагноза.

Цель исследования. Определить клинические особенности течения персистирующих герпес-вирусных инфекций у детей и оценить значимость комплекса лабораторных исследований, в том числе показателей общей иммунологической реактивности у больных при персистирующем у них инфекционном процессе.

Материал и методы исследований. Под наблюдением находилось 63 пациента в возрасте от одного месяца до 7 лет, из них детей до одного года было 25, от одного года до трех лет — 22 и старше трех лет — 15 больных. Среди обследованных детей преобладали пациенты первых двух лет жизни — 47 детей (74,6%) и старше двух лет было 15 больных (25,4%).

Результаты. В клинической диагностике персистирующих инфекций у детей следует отводить первостепенное значение неблагополучию акушерского анамнеза матерей больных детей.

Беременность и роды были осложненными у большинства матерей наблюдаемых детей, чаще всего у них отмечались гестозы и угроза выкидыша, рождение недоношенных, в родах гипоксия плода, преждевременная отслойка плаценты, кесарево сечение и др. У 32 женщин из 63 (50,7%) были различные соматические заболевания (хронический пиелонефрит, кольпит, анемия, аутоиммунный тиреоидит и др.). При обследовании беременных женщин было выявлено как моноинфицирование (у 30 из 63–47,6%), так и сочетания инфекций (у 16 из 63–25,4%). Наиболее часто обнаруживались герпес-вирусы и цитомегаловирусы (суммарно у 27 женщин из 63–43%) и реже другие возбудители — хламидии, микоплазмы (у 11 беременных — 17,4%). Высокая частота вышеуказанных осложнений свидетельствует о несомненной роли инфекции как отягощающего фактора в течение гестационного периода и родов.

Заподозрить внутриутробную или персистирующую инфекцию у детей можно было по высокой степени поражения у детей различных органов и систем: ЦНС (71,4%), органов дыхания (88,8%), желудочно-кишечного тракта (95,2%), поражению глаз (31,7%), лимфатического аппарата (15,9%).

В процессе наблюдения за детьми в недалеком прошлом все дети обследовались на состояние микробиоценоза кишечника.

У всех детей обнаруживались нарушения как в основных компонентах биоценоза, так и в составе условно-патогенной флоры. Следует отметить, что у всех пациентов проводилась коррекция микробиоценоза повторными курсами пре- и пробиотиков, однако восстановления микрофлоры до нормобиоценоза не наблюдалось ни у одного пациента. Следовательно, без выявления и адекватного лечения основного заболевания не удается курировать дисбиотические нарушения в организме ребенка.

Закономерен вопрос о правильности выбора комплекса диагностики внутриутробной и персистирующей инфекции у детей. В зависимости от возраста пользуются разными методами диагностики. Важное значение отводится сбору семейного анамнеза. Диагностика внутриутробных инфекций у детей должна опираться на клинические проявления как общего характера, так и на типоспецифические ее признаки, а также основываться на анализе комплекса лабораторных методов обследования [8].

При оценке клинических анализов крови у наблюдаемых детей обращали на себя внимание значительные отклонения в различных показателях гемограммы: выраженная анемизация (у 31,7% пациентов), нейтропения (у 19%), лимфоцитоз (у 27%), лейкопения с лимфоцитопенией (36,5%), ускорение СОЭ (у 27%), что в совокупности свидетельствовало о наличии воспалительного процесса в организме с выраженным снижением иммунореактивности у детей.

При скрининговом серологическом обследовании методом ИФА на внутриутробные инфекции у детей наиболее часто выявлялись положительные титры типоспецифических антител класса IgM и/или IgG к герпес-вирусам. Диагностические титры антител класса IgM и IgG определялись к ЦМВ (у 9 детей), к HV 1-го, 2-го типа (у 9 детей). Антитела к антигенам ВЭБ обнаруживались у 20 детей, из них у 10 детей были антитела класса IgG к раннему антигену ВЭБ и антитела класса IgM к капсидному антигену ВЭБ, что свидетельствовало об активной фазе ВЭБ-инфекции. Остальные 10 пациентов имели антитела класса IgG к нуклеарному (ядерному) антигену ВЭБ, что расценивалось как поздняя стадия инфекции.

У детей при персистирующем течении с реактивацией инфекции, которое чаще возникало после провоцирующих воздействий (ротавирусные диареи, ОРВИ, профилактические прививки) ПЦР-тесты при исследовании биосубстратов: кровь, осадок мочи, секрет из зева давали положительные результаты с последующим нарастанием титра типоспецифических антител по данным ИФА.

Совокупность проведенных исследований позволила выделить у обследованных больных следующие формы инфекций: моноинфекции были у 21 пациента — 31,8% (ЦМВ — у 5 детей, HV 1-го, 2-го типа — у 6 детей и ВЭБ — у 10), у 42 детей из 63 (68,2%) обнаруживались микст-инфекции. У 23 детей была ассоциация ЦМВ с герпес-вирусами (у 9 детей с HV 1-го, 2-го типа, у 3 детей — с HV 6-го типа и у 11 детей — с C. albicans и хламидиями). Микст-формы герпеса 1-го, 2-го типа были выявлены у 9 больных, у них были ассоциации с микоплазмами и хламидиями. Ассоциации ВЭБ были обнаружены у 10 детей (5 больных имели ассоциацию с ЦМВ, пациента — с HV 6-го типа и 2 больных — с Yersinia pseudotuberculosis).

Из 63 больных у 21 (33,3%) с моноинфекцией течение заболевания расценивалось как латентное (с ЦМВ-инфекцией у 5 и HV 1-го, 2-го типа у 6) и как персистирующее (у 10 детей с ВЭБ-инфекцией). У 14 детей из 42 с микст-инфицированием (у 1/3) было персистирующее течение инфекционного процесса (у 3 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с HV 6-го типа и у 11 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с C. albicans и хламидиями). У 28 детей из 43 (у 2/3) наблюдалось персистирующее течение с реактивацией инфекции (у 9 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с HV 1-го, 2-го типа; у 9 детей с HV 1-го, 2-го типа в ассоциации с хламидиями или микоплазмами и у 10 детей с ВЭБ инфекцией в ассоциации с ЦМВ, HV 6-го типа и ВЭБ в ассоциации с Y. pseudotuberculosis).

Коэффициент фагоцитарной защиты у детей с моноинфицированием и микст-формами герпесвирусной инфекции оказался достоверно сниженным по сравнению со средневозрастной нормой для здоровых детей (0,634 ± 0,05 усл. ед. и 0,540 ± 0,03 усл. ед. соответственно при норме 0,946 ± 0,03, Р1–2 и Р2–3 0,05). Недостаточность защиты клеточно-фагоцитарного звена иммунитета играет важную роль в патогенезе герпес-вирусных инфекций, что должно учитываться в лечении этих заболеваний.

Отклонение величины показателя ИЛМП имело противоположную направленность, она оказывалась достоверно повышенной как при моноинфекции, так и при микст-формах герпес-вирусных инфекций по сравнению с контролем (Р1–3 и Р2–3 0,05. Увеличение показателя ИЛМП у детей с герпес-вирусной инфекцией еще раз подтверждает лимфотропность вирусных антигенов.

ЛИИ оказался достоверно повышенным у больных с микст-формами герпес-вирусной инфекции по сравнению со средневозрастной нормой в контроле (Р2–3 0,05), они имели лишь тенденцию к повышению. Однако при оценке индивидуальных показателей ЛИИ у детей с моноинфицированием герпес-вирусами выявились существенные особенности. У 13 детей из 21 (61,9%) ЛИИ был ниже возрастной нормы, что отражало фазу положительной анергии к совершенно определенному антигену. Это свидетельствует, что организм защищен сейчас только от специфических антигенов, однако он остается уязвимым в отношении других патогенов, то есть низкий индекс интоксикации отнюдь не указывает на полное благополучие организма.

Полученные результаты исследований подтверждают выраженность иммунного дисбаланса как в клеточно-фагоцитарном звене иммунитета, так и в гуморальном, а также свидетельствуют о значимости эндогенной интоксикации у больных с микст-формами герпес-вирусной инфекции и уязвимости иммунной защиты у детей и при моноинфицировании.

Клинический пример. Андрей С., 2 года 5 мес., поступил в стационар с жалобами на высокую температуру — 39 °С, однократную рвоту, сниженный аппетит и жидкий стул 5 раз в сутки. Болен в течение двух недель ОРВИ, получил амбулаторно симптоматическое лечение. К концу второй недели ухудшилось состояние, рецидив лихорадки — 39 °C и дисфункция кишечника. Направлен на госпитализацию.

Анамнез жизни. От первой беременности, протекала с угрозой выкидыша, нефропатией, преэклампсией в родах. Во время беременности перенесла ОPВИ с лимфаденитом. Обследование на пренатальные инфекции, обнаруживались антитела класса IgG к антигенам ЦМВ и вирусу герпеса 1-го, 2-го типа. Лечение не проводилось. Роды в срок, масса при рождении 3500 г, длина 51 см. К груди приложен сразу, сосал активно, грудное вскармливание до года, прикормы вводились в 5 и 6 месяцев. Адаптация к пище нормальная. В массе прибавки достаточные, в 2 г. 5 мес — масса 14 кг 810 г, рост 93 см.

Состояние здоровья в течение первого года жизни неблагополучное. Длительно держалась желтуха, в возрасте 3 недель: общий билирубин — 315,1 мкмоль/л, непрямой — 297,3 мкмоль/л, прямой — 17,8 мкмоль/л. Одновременно с желтухой был неустойчивый стул. В 1-месячном возрасте неврологом установлен диагноз перинатального поражения ЦНС, гипоксическо-ишемического генеза, гипертензионный синдром.

К возрасту 6 мес были обнаружены изменения в гемограмме: гемоглобин — 112 г/л, эритроциты — 4,2 × 10 12 /л, лейкоциты — 7,8 × 10 9 /л, сегментоядерные нейтрофилы — 12%, лимфоциты — 67%, моноциты — 12%, эозинофилы — 8%, базофилы — 1%, СОЭ — 3 мм/час. В повторных анализах крови во 2-м полугодии продолжала выявляться нейтропения. Консультирован гематологом, установлен диагноз доброкачественной нейтропении детского возраста. В 10 мес в анализе крови выявлена анемия (гемоглобин — 107 г/л, эритроциты — 3,81 × 10 12 /л, цветовой показатель — 0,84, тромбоциты — 280 × 10 9 /л, сегментоядерные нейтрофилы — 11%, лимфоциты — 76%, моноциты — 90%, эозинофилы — 3%, базофилы — 1%). Гематологом назначено лечение Сорбифером дурулесом, курс 1 месяц.

Осмотрен ортопедом: отмечено ограниченное отведение бедер. В один год на УЗИ органов брюшной полости определялся перегиб в области шейки желчного пузыря, холестаз. Осмотр генетика: диагностирована недифференцированная дисплазия соединительной ткани с поражением костно-мышечной системы. В 1 г. 5 мес перенес острый энтероколит неуточненной этиологии, госпитализировался в стационар на 10 дней, получал лечение метронидазолом и Энтеролом. В течение 1,5 лет переносит частые ОРВИ с повышением температуры до 38,8 °С в течение 3–4 дней и катаральными явлениями.

Объективные данные. При последней госпитализации отмечались явления назофарингита в течение 5 дней, лихорадка до 39 °С 2 дня, кожные покровы без сыпи. При осмотре — гиперемия зева и увеличение подчелюстных, передних и заднешейных лимфоузлов, стул учащенный до 3 раз в сутки, с 5 дня лечения — оформленный. ЛОР-врачом диагностирован хронический тонзиллит и аденоидит, в фазе обострения.

Обследование. В мазке из зева — высев гемолитического стрептококка. Посевы на патогенную кишечную флору отрицательные. ИФА на ротавирус — отрицательный. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с кишечными диагностикумами — отрицательные.

Гемограмма при поступлении: гемоглобин 104 г/л, эритроциты — 3,7 × 10 12 /л, цветовой показатель — 0,85, лейкоциты — 6,4 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 4%, сегментоядерные — 72%, лимфоциты — 18%, моноциты — 4%, эозинофилы — 2%, СОЭ — 4 мм/час.

Гемограмма в динамике: гемоглобин — 109 г/л, эритроциты — 3,4 × 10 12 /л, лейкоциты — 7,8 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 19%, сегментоядерные — 42%, лимфоциты — 28% (широкоплазменные лимфоциты), моноциты — 8%, плазматические клетки — 1%, эозинофилы — 2%, СОЭ — 13 мм/час. В дальнейшем — красная кровь оставалась без динамики, число лейкоцитов не изменялось, нарастал лимфоцитоз до 43% (широкоплазменные формы), моноцитов до 12%, СОЭ повысилась до 20 мм/час.

Анализ мочи без отклонений от нормы (пятикратно). В биохимическом анализе крови — умеренная гипоальбуминемия, печеночные пробы — в норме. ИФА на специфические антитела к антигенам ЦМВ класса IgM — отрицательный, класса IgG — положительный. Маркеры ДНК-ЦМВ в осадке мочи и в секрете из зева методом ПЦР не найдены. ИФА на специфические антитела к хламидийному антигену (Chlamydia pneumoniae) — положительный в титре 1:80. Маркеры ДНК Ch. pneumoniae в мазке из носоглотки методом ПЦР — положительный. ИФА с микоплазменным антигеном — IgM и IgG — отрицательные, с герпес-вирусами 1-го, 2-го типа — IgM и IgG отрицательные. ИФА на специфические антитела к антигенам ВЭБ: IgM к капсидному антигену — отрицательный, IgG к раннему антигену — положительный и IgG к ядерному антигену (IgGNA) — положительный (> 0,5 ед.). Совокупность данного анализа была индикатором активной фазы мононуклеозной инфекции.

После проведенного обследования ребенку была назначена адекватная комплексная терапия (Cумамед, Ликопид с последующим переходом на Виферон, витамины А, Е, Пиридоксин, пробиотики — курс Примадофилуса). Наблюдение за ним продолжается.

Выводы

  1. В пользу диагностики персистирующих инфекций у детей свидетельствует отягощенный акушерско-гинекологический и соматический анамнез, а также инфекционный фактор беременных женщин.
  2. Заподозрить внутриутробное инфицирование у детей раннего возраста можно по высокой степени поражения различных органов и систем: ЦНС, органов дыхания, пищеварения, лимфатического аппарата.
  3. Диагностика внутриутробных инфекций должна базироваться на клинических проявлениях болезни и основываться на комплексе лабораторных и иммунологических методов исследования с их оценкой в динамике (в 1 мес, 3 мес, 6 мес и в 1 год жизни).
  4. Правильность выбора комплекса клинических и лабораторных тестов (ИФА в динамике, ПЦР-тесты с различными биосубстратами) приводит к своевременной диагностике внутриутробных инфекций и позволяет выявить моноинфицирование или микст-формы при их длительной персистенции.
  5. Для суждения о состоянии общей иммунологической реактивности детей с персистирующими герпесвирусными инфекциями может использоваться оценка интегральных показателей (КФЗ и ИЛМП): чем меньше величина КФЗ, тем больше выражен риск прорыва защитного барьера на пути инфекции.
  6. Наиболее неблагоприятное персистирующее течение имеют микст-формы герпесвирусной инфекции (ЦМВ, герпес, ВЭБ) или их сочетания с внутриклеточными возбудителями.

Литература

Ф. Н. Рябчук, кандидат медицинских наук, доцент
З. И. Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент

Комплексное исследование на вирусы группы герпеса (EBV, CMV, HHV6) предназначено для выявления генетического материала – ДНК вирусов Эпштейна-Барр, цитомегаловируса и вируса герпеса VI типа в крови.

Вирусы Эпштейна-Барр, цитомегаловирус и розеола вирус (герпес 6 типа) являются вирусами герпеса IV, V и VI типов соответственно. Их объединяет широкая распространенность – более 85% населения, пожизненное присутствие (персистенция) в организме и клинические проявления при первичном попадании в организм – картина инфекционного мононуклеоза, симптомы ОРВИ, возможна высокая температура до 39-40 градусов или длительная субфебрильная температура (37-37,8). Инфекционный мононуклеоз проявляется лихорадкой, увеличением разных групп лимфоузлов, увеличением печени и селезенки, возможны кишечные расстройства и поражение нервной системы. ДНК вирусов может быть обнаружено в крови в период острого заболевания или обострения хронического процесса.

Обнаружение вирусов герпеса в крови говорит об инфицировании организма вирусом, но не позволяет определить стадию инфекционного процесса

С какой целью проводится исследование на вирусы группы герпеса в крови?

Как выполняется исследование?

Метод ПЦР (полимеразная цепная реакция)

Что означают результаты теста?

Формат выдачи результата – качественный (обнаружено/не обнаружено)

Референсные значения: не обнаружено

Обнаружение ДНК одного и/или нескольких вирусов в крови говорит об инфицировании организма вирусом, но не позволяет определить стадию инфекционного процесса (первичная или давняя инфекция, ремиссия или обострение). Результат интерпретируется специалистом совместно с данными клиники, анамнеза и серологическими методами (антитела, авидность антител класса IgG, иммуноблот).

Как правильно подготовиться к исследованию?

Сдаётся венозная кровь в течение дня через 3 часа после необильного приёма пищи, воду пить в обычном режиме.

Можно сдавать кровь в течение дня, не ранее, чем через 3 часа после приема пищи или утром натощак. Чистую воду можно пить в обычном режиме.

Читайте также: