Избыток йода при беременности как влияет на плод

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 19.09.2024

В последние годы распространенность заболеваний щитовидной железы у беременных женщин растет, что, несомненно, определяет состояние физического и психического здоровья подрастающего поколения, так как установлено, что даже субклинические формы тиреоидной

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся нарушением ее функции, часто ведут к расстройствам менструального цикла, снижению фертильности, оказывают отрицательное влияние на все звенья обмена веществ, микроциркуляцию, сосудистый тонус, иммунный и гормональный гомеостазы, что, в свою очередь, не может не сказаться на процессах эмбриогенеза, плацентации и течении беременности. У пациенток с данным нарушением частота фетоплацентарной недостаточности (ФПН) достигает 96%, угрозы прерывания беременности — 55%, гестоза — 51%, преждевременных родов — 7,2%, аномалии родовой деятельности — 24%. При этом новорожденные составляют группу высокого риска по перинатальной заболеваемости, среди них превалируют незрелые дети, частота анте- и интранатальной гипоксии и асфиксии достигает 20%, а гипотрофии — 14%, часто наблюдаются врожденные пороки развития (ВПР) — до 25%.

В 2003 г. на базе МОНИИАГ было проведено обследование 336 женщин, проживающих в Московской области (регионе с легким и умеренным йодным дефицитом), на разных сроках гестации, ранее наблюдавшихся у эндокринолога. При УЗИ патология ЩЖ была у 15,2% беременных, при этом ее диффузное увеличение выявлено у 5,1%. Распространенность узлового и кистозно-узлового зоба составила 10,7%, первичный гипотиреоз был выявлен у 4,95% беременных.

С учетом высокой распространенности патологии ЩЖ у беременных целесообразным является внедрение в повседневную практику врача акушера-гинеколога скрининга на выявление данной патологии. Скрининг должен предполагать проведение УЗИ ЩЖ матери с обязательным подсчетом ее объема (норма до 18 мл); определение в сыворотке крови содержания тиреотропного гормона (ТТГ), свободной фракции тироксина (свободный Т₄) и антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в 8–12 нед гестации; проведение тонкоигольной пункционной биопсии при выявлении узловых образований диаметром более 1 см под УЗ контролем (онкологическая настороженность); при выявлении патологии щитовидной железы — консультация в специализированных центрах.

Одной из причин столь высокой частоты патологии щитовидной железы является то, что практически все население России проживает на территории с йодным дефицитом различной степени тяжести. В свою очередь, недостаточность йода приводит к нарушению репродуктивной функции у женщин: увеличивается количество выкидышей, мертворождений, повышается перинатальная и младенческая смертность. Течение беременности и родов у женщин с эндемическим зобом сопровождается повышенной частотой таких осложнений, как самопроизвольный выкидыш (4%), гестоз (7,2%), хроническая внутриутробная гипоксия плода (34%), дискоординация родовой деятельности (31%), фетоплацентарная недостаточность (18%), угроза прерывания беременности (18%) (В.И.Краснопольский, 2004). Недоношенность плода у этого контингента беременных отмечается в 18% случаев, задержка внутриутробного развития — в 21,5%, гнойно-септические осложнения у новорожденных — в 38,5% (Л.А.Шеплягина, 2001).

Широкое внедрение на всей территории России программы антенатальной и постнатальной йодной профилактики, подразумевающей прием беременными и кормящими женщинами препаратов йода в суточной дозе не менее 200 мкг/сут, позволит значительно снизить патологию беременности и улучшить психическое и физическое здоровье подрастающего поколения.

Антенатальная профилактика (за 3–6 мес до зачатия и в течение всей беременности) направлена на предупреждение неврологической патологии у новорожденных и сводится к назначению профилактических доз йодида женщинам репродуктивного возраста, планирующим беременность, и беременным. Постнатальная профилактика является ее продолжением, рекомендуется женщинам, кормящим детей грудью, и ставит своей целью нормальное физическое, нервно-психическое и половое развитие детей, а также предупреждает гипогалактию у матери.

Однако наши исследования показали, что только 35% беременных принимали препараты йода, доза которого составляла 50–150 мкг/сут (в основном в виде пищевых добавок или поливитаминов для беременных). При этом биохимические признаки повышенной тиреоидной стимуляции (свТ₃/свТ₄ > 0,025) выявлены почти в 100% наблюдений, что свидетельствует о явно недостаточном поступлении йода в организм беременной.

При индивидуальной йодной профилактике беременным женщинам необходимо избегать йодсодержащих биологических добавок, особенно содержащих большую суточную дозу йода (Н.Ю.Свириденко, 2003). Ранее было доказано, что доза йодидов более 500 мкг/сут может способствовать развитию транзиторного гипотиреоза новорожденных по эффекту Вольфа–Чайкова путем ингибирования секреции тиреоидных гормонов плода (Г.А.Мельниченко и др., 1999). Единственным противопоказанием для назначения индивидуальной йодной профилактики во время беременности, помимо непереносимости йода, является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, аутоиммунный тиреотоксикоз). Носительство АТ-ТПО, а также хронический аутоиммунный тиреоидит не являются противопоказаниями для йодной профилактики, хотя и требуют динамического контроля функции ЩЖ в течение беременности в среднем один раз в триместр (Г.А.Мельниченко и др., 2003).

Общеизвестно, что риск развития заболевания ЩЖ во время беременности значительно выше у женщин с наличием в анамнезе зоба (диффузного или узлового), причем количество и размер узлов практически всегда увеличиваются во время беременности. Повторная беременность приводит к дальнейшему увеличению размеров ЩЖ и усилению узлообразования.

В последние годы опубликован ряд научных исследований, в которых указывается на то, что во время беременности при определенных факторах риска (размеры ЩЖ более 16 мл, индекс массы тела до беременности более 30 кг/м 2 , уровень ТТГ в I триместре более 1,6 мЕд/л) развивается зоб и возможно присоединение гестационной гипотироксинемии. Данные изменения, по мнению авторов, диктуют необходимость не только проведения йодной профилактики, но и в ряде случаев использования L-тироксина (Ю.А.Евдокимова, 2005).

Данные морфологических исследований плацент показали, что наличие у беременной зоба даже на фоне эутиреоидного состояния приводит к развитию плацентарной недостаточности, которая выражается в структурных изменениях микроворсинок и снижении их количества, уменьшении площади синцитиотрофобласта, изменениях в митохондриях, что, в свою очередь, приводит к увеличению частоты акушерских и перинатальных осложнений.

Для лечения диффузного или узлового эутиреоидного зоба во время беременности (в случае исключения тиреоидной автономии) может применяться монотерапия препаратами йода 200–250 мкг/сут или комбинированная терапия йодидом калия 200 мкг/сут и L-тироксином. Доза L-тироксина в этом случае подбирается индивидуально под контролем уровня ТТГ и свТ₄ в сыворотке крови 1 раз в триместр.

Распространенность гипотиреоза у беременных колеблется от 2 до 5%. Анализ течения беременности у 180 пациенток с гипотиреозом показал, что его неадекватное лечение приводит к таким осложнениям, как спонтанные выкидыши (19,8%), угроза прерывания беременности (62%), железодефицитная анемия (66%), ранний токсикоз (33%), гестоз (11,2%), ФПН (70%). Проявления перинатальной энцефалопатии мы наблюдали у 19,8% детей. Распространенность анте- и интранатальной гипоксии и асфиксии составила 19,6%, гипотрофия — 13,7%. По данным литературы, даже при рождении здоровыми от матерей с недостаточно хорошо компенсированным гипотиреозом 50% детей могут иметь нарушения полового созревания, снижение интеллектуальной функции, высокую заболеваемость.

Учитывая тот факт, что ранние стадии эмбриогенеза протекают под контролем только материнских тиреоидных гормонов, компенсация гипотиреоза должна быть проведена еще на стадии предгравидарной подготовки. Считается, что адекватная компенсация гипотиреоза перед наступлением беременности соответствует уровню ТТГ 0,4–2,0 мМЕ/л и уровню свТ4 ближе к верхней границе нормы.

Лечение гипотиреоза во время беременности сводится к назначению заместительной терапии тиреоидными гормонами (L-тироксин), причем сразу же после наступления беременности доза L-тироксина повышается примерно на 50 мкг в сут. В литературе имеются рекомендации по предгравидарному повышению дозы L-тироксина примерно на 25–50 мкг, что защищает пациентку от гипотироксинемии в I триместре беременности, пока факт беременности не будет установлен. При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности (как манифестном, так и субклиническом), или при декомпенсации ранее существовавшего гипотиреоза полная заместительная доза L-тироксина назначается сразу, т.е. без постепенного ее увеличения.

L-тироксин принимается натощак, за 30 мин до еды ежедневно. Для обеспечения полной биодоступности препарата прием любых других лекарств (в том числе поливитаминов для беременных с карбонатом кальция и препаратов железа) необходимо отсрочить на 2–4 ч.

Очень часто возникает вопрос, нуждаются ли беременные с первичным гипотиреозом, получающие заместительную терапию тиреоидными гормонами, в дополнительном назначении препаратов йода. Ранее было упомянуто, что на стадии фетогенеза плацентарный барьер практически непроницаем для материнского тироксина, при этом ЩЖ плода приобретает способность концентрировать йод и синтезировать йодтиронины уже на 10–12-й неделе внутриутробного развития, т. е. активность щитовидной железы плода со II триместра беременности полностью зависит от поступления йода (а не тироксина) из материнского организма. Таким образом, пациенткам с гипотиреозом (в том числе на фоне аутоиммунного тиреоидита) на весь период беременности и лактации, помимо заместительной терапии L-тироксином, необходимо добавлять препараты йода в физиологической дозе 200 мкг/сут.

Принимая во внимание высокий риск развития ФПН у пациенток с нарушением функции ЩЖ, с профилактической целью целесообразно применять комплекс метаболической терапии (Кокарбоксилаза, рибофлавина мононуклеотид, Липоевая кислота, Метионин, пантотенат кальция, витамин Е). Хороший эффект при профилактике и лечении ФПН был получен при использовании Ксантинола никотината, Курантила, Эссенциале, Хофитола (в стандартных дозировках). Данный комплекс целесообразно применять во II и III триместрах беременности продолжительностью 3–4 нед.

При выявлении клинико-лабораторных признаков ФПН лечение проводится в условиях акушерского стационара и включает: инфузии Ксантинола никотината, Эссенциале, Актовегина, Кокарбоксилазы.

Для профилактики ФПН и гестоза суточная доза гепарина составляет 250–300 Ед/кг, продолжительность курса — 5–7 дней, количество курсов — 2–3, интервалы между курсами — 2 дня. При лечении данных осложнений: суточная доза — 500–700 Ед/кг, продолжительность курса — 21–28 дней, количество курсов — 1–2, интервалы между курсами — 2–3 нед. Ингаляции проводят 2 раза в сутки с интервалом 12 ч.

Широкое внедрение на всей территории России программы антенатальной и постнатальной йодной профилактики, подразумевающей прием беременными и кормящими женщинами препаратов йода в суточной дозе 200 мкг/сут, своевременное и адекватное лечение заболеваний щитовидной железы у беременных женщин, должно способствовать как нормальному течению беременности, так и правильному физическому и интеллектуальному развитию подрастающего населения.

Литература

Евдокимова Ю.А. Гестационная гипотироксинемия: исходы, профилактика и лечение // Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2005. 24 с.

Мельниченко Г.А., Лесникова С.В. Особенности функционирования щитовидной железы во время беременности // Гинекология. Т. 1. № 2. 1999.

Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., Дедов И.И. Заболевания щитовидной железы во время беременности: диагностика, лечение, профилактика: пособие для врачей. М., 2003.

Свириденко Н.Ю. Правовые аспекты использования пищевых добавок и биологически активных добавок к пище для профилактики и лечения йоддефицитных заболеваний // Клиническая тиреоидология. 2004. Т. 1. № 4. С. 47–51.

В. А. Петрухин, доктор медицинских наук, профессор
Ф. Ф. Бурумкулова, кандидат медицинских наук
МОНИИАГ, Москва

В своей практике как эндокринологи, так и акушеры-гинекологи часто встречаются с различными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ) у беременных, что представляет собой значительный клинический и научный интерес как для изучения патологии этих нарушений, так и в плане их лечения.

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

Как известно, беременность часто ведет к возникновению зоба. Увеличение размеров и объема ЩЖ во время беременности наблюдается вследствие как более интенсивного кровоснабжения ткани ЩЖ, так и увеличения массы ткани ЩЖ. Стимулировать функцию ЩЖ во время беременности могут 3 фактора: возрастание степени связывания тиреоидных гормонов (ТГ) с белками крови, повышение уровня хорионического гонадотропина (ХГ) в крови беременных и недостаточное снабжение ЩЖ йодом в связи с повышенной экскрецией йода с мочой во время беременности (см. рисунок).

Возрастание связывания ТГ с белками крови. Более 99% циркулирующих в крови ТГ связано с белками плазмы: тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), тироксинсвязывающим преальбуми- ном и альбумином. Относительное распределение величины связывания ТГ с различными связывающими белками напрямую зависит от степени их сродства и концентрации. 80% ТГ связано с ТСГ. Связанная и неактивная фракции ТГ находятся в равновесии со "свободной" несвязанной фракцией, которая представляет собой лишь небольшую долю всех циркулирующих ТГ: 0,03—0,04% для свободного тироксина (свТ₄) и 0,3—0,5% для свободного трийодтиронина (свТ₃). Однако именно эта фракция обеспечивает всю метаболическую и биологическую активность ТГ.

При беременности, уже через несколько недель после зачатия сывороточный уровень ТСГ прогрессивно повышается в результате стимуляции значительным количеством эстрогенов, вырабатываемых плацентой. Затем уровень ТСГ достигает плато, которое поддерживается до момента родов. И, напротив, уровень 2 других циркулирующих связывающих белков имеет тенденцию к снижению, главным образом в результате пассивного

Схема стимуляции ЩЖ при беременности

разведения вследствие увеличенного сосудистого пула (кровяного депо).

Результатом повышения при беременности продукции ТСГ является повышение общего уровня ТГ. Уровни общих Т₄ (обТ₄) и Т₃ (обТ₃) -значительно повышаются в течение первой половины беременности и достигают плато к 20-й неделе, оставаясь в дальнейшем на том же уровне. Транзи- торное снижение количества свТ₄ и свТз по принципу обратной связи стимулирует высвобождение тиреотропного гормона (ТТГ) и восстановление гомеостаза уровня свободных форм ТГ.

Адекватное поддержание тиреоидного гомеостаза нарушено примерно у 1/3 беременных женщин, что приводит к развитию состояния относительной гипотироксинемии.

Стимуляция функции ЩЖ во время беременности ХГ. ХГ секретируется плацентой только у приматов. Он вырабатывается в больших количествах синцитиотрофобластом плаценты, особенно в первой четверти беременности. Важнейшая функция ХГ — стимуляция стероидогенеза сначала в желтом теле, затем в плаценте.

Значение ХГ для стимуляции ЩЖ женщин во время беременности не до конца изучено. Известно, что существует корреляция между подавлением секреции ТТГ и повышением концентрации ХГ, а также между уровнем ХГ и уровнем свТ₄. ХГ способен оказывать прямое стимулирующее действие на ЩЖ матери (причем это влияние наиболее выражено в конце I триместра беременности) благодаря молекулярному сходству ХГ с ТТГ. Действуя на ранних сроках беременности как слабый ’’аналог” ТТГ, ХГ ответствен за небольшое повышение сывороточных уровней свТ₄ и свТ₃ и как следствие за снижение сывороточного уровня ТТГ. У подавляющего большинства здоровых беременных сти- муляторный эффект ХГ на ЩЖ является коротким и незначительным. Однако у 1—2% всех беременных во время I триместра беременности отмечается снижение концентрации ТТГ и повышение уровня свТ₃, что сопровождается клиникой тиреотоксикоза. Этот синдром получил название ’’гестационный транзиторный тиреотоксикоз” (ГТТ).

Возможными причинами повышения уровня ХГ и развития ГТТ могут быть следующие: 1) несбалансированная продукция ХГ вследствие тран- зиторной суперэкспрессии гена, кодирующего Р-субъединицу ХГ; 2) изменения в степени гликозилирования молекулы ХГ, что в свою очередь приводит к удлинению периода его полувыведения; 3) увеличение массы синцитиальных клеток трофобласта плаценты у некоторых женщин (например, при многоплодной беременности). При многоплодной беременности концентрация ХГ возрастает пропорционально числу плацент.

ГТТ нередко сопровождается неукротимой рвотой беременных (hyperemesis gravidatum), что затрудняет его диагностику из-за того, что на ранних сроках беременности в принципе характерны тошнота и рвота. Это состояние обычно носит транзиторный характер и разрешается ко II триместру беременности. Диагноз ГТТ ставят на основании повышенного уровня ХГ, незначительно подавленной концентрации ТТГ, увеличения сывороточных уровней свТ₄ и свТ₃ до показателей, характерных для гипертиреоза. Лечение тиреостатиками ГТТ не показано; при выраженных клинических симптомах достаточно только короткого курса р-адреноб- локаторов.

Таким образом, клиницистам важно знать, что симптоматика тиреотоксикоза при беременности имеет специфические отличия и может являться следствием не только аутоиммунного процесса в ЩЖ, но и гормональных изменений, присущих собственно беременности.

Понижение доступности йода при одновременном повышении потребности в нем при беременности. Повышение потребности в йоде во время беременности связано с двумя факторами. С одной стороны, при беременности наблюдается дополнительная потеря йода из организма матери за счет усиленного почечного клиренса йодида, с другой — потеря йодида во второй половине беременности усиливается из-за того, что часть материнского пула неорганического йодида потребляется фето- плацентарным комплексом и идет на синтез ТГ ЩЖ плода.

Для женщин, проживающих в странах с достаточным уровнем потребления йода (таких, как Япония, США или Скандинавия), потеря йода во время беременности не имеет существенного значения, поскольку суточное потребление йода составляет больше 150—200 мкг/сут и остается удовлетворительном в течение всей беременности.

В то же время в регионах с умеренной и тяжелой степенью йодного дефицита в биосфере, к которым относится подавляющая часть территории России, пониженное потребление йода (менее 100 мкг/сут) является довольно жестким фактором стимуляции ЩЖ во время беременности.

Риск развития заболевания ЩЖ во время беременности выше у женщин с наличием в анамнезе зоба (диффузного или узлового), причем количество и размер узлов могут увеличиваться во время беременности. Повторная беременность приводит к дальнейшему увеличению размеров ЩЖ и усилению узлообразования.

В 1989 г. D. Glinoer и соавт. предложили гипотезу, согласно которой усиленная тиреоидная стимуляция во время беременности может вести к образованию диффузного нетоксического зоба (ДНЗ), а беременность представляет собой один из факторов, вызывающих патологические изменения в ЩЖ.

В клинической практике для выявления повышенной тиреоидной стимуляции во время беременности было предложено использовать следующие биохимические показатели.

— Наличие относительной гипотироксинемии, наблюдаемой примерно у 1/3 всех беременных. Для ее диагностики рекомендуются определенные отношения Т₄/ТСГ.

— Увеличение секреции Т₃, проявляющееся в повышении отношения Т₃/Т₄ более 0,025 и отражающее стимуляцию ЩЖ в условиях йодного дефицита.

— Изменение концентрации ТТГ в крови. После начальной фазы подавления уровня ТТГ вследствие высокой секреции ХГ в конце I триместра беременности уровень ТТГ прогрессивно повышается и его концентрация к моменту родов удваивается по отношению к исходной. Повышение уровня ТТГ обычно остается в пределах нормы ( 42 нед), большая масса тела при рождении (> 4 кг), макроглоссия, периферический цианоз и отеки, затруднение дыхания, низкий грубый голос при плаче и крике. Диаметр затылочного родничка превышает 5 мм, период желтухи удлиняется (> 3 дней). В дальнейшем могут отмечаться сонливость, снижение аппетита, пониженная активность, гипотермия, сухость и бледность кожных покровов.

Другими причинами транзиторного гипотиреоза могут быть функциональная незрелость гипота- ламо-гипофизарной системы у недоношенных детей, а также тяжелый йодный дефицит у матери во время беременности и назначение высоких доз тиреостатиков по поводу ДТЗ. Доказанная роль ТТГ в развитии плода, а также влияние ТГ на рост и развитие в неонатальном периоде (особенно в течение 1-го года жизни) обусловливают необходимость проведения скрининга на врожденный (в том числе и транзиторный) гипотиреоз.

Транзиторная гипотироксинемия в большинстве случаев проходит самостоятельно при исчезновении причины, ее вызвавшей. В ряде случаев показано назначение новорожденному Т₄ в дозе 10—15 мкг/кг массы тела в день коротким курсом (3—4 нед).

В послеродовом периоде у 4—16,7% женщин с отсутствием в анамнезе заболеваний ЩЖ может развиться послеродовой тиреоидит (ПТ). Этиология этого заболевания до сих пор до конца неясна. Выявленная взаимосвязь между ПТ и выявлением аутоантител к ткани ЩЖ (к тиреоидной пероксидазе и микросомальным антигенам), наличием определенных HLA-маркеров и лимфоцитарной инфильтрации ткани ЩЖ позволяет рассматривать ПТ как разновидность АИТ.

В течение ПТ отмечается определенная фазо- вость. После необязательной фазы деструктивного гипертиреоза, протекающей в виде безболевого асимптомного тиреоидита (1—4-й месяц послеродового периода), примерно в 23% случаев наступает фаза стойкого гипотиреоза (5—7-й месяц послеродового периода).

Клинические проявления гипотиреоза при ПТ обычно типичны (слабость, сухость кожи, склонность к запорам и т. д.). При сканировании ЩЖ отмечается пониженное поглощение радиоактивного изотопа йода. Для ультразвуковой картины ПТ характерны диффузное или мультифокальное снижение эхогенности ЩЖ и структурные изменения, характерные для лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и нарушения тиреоидной морфологии.

При развитии стойкого гипотиреоза назначается заместительная терапия Т₄ по обычной схеме.

В настоящее время исследуется взаимосвязь между наличием в послеродовом периоде повышенного титра антител к ткани ЩЖ и послеродовой депрессией. Предполагается, что эти антитела могут модулировать функцию нейротрансмиттеров, а также воздействовать на цитокиновые рецепторы мозга.

В заключение хотелось бы отметить, что своевременное и адекватное лечение заболеваний ЩЖ у беременных женщин способствует как нормальному течению беременности, так и правильному физическому и интеллектуальному развитию ребенка.

Какие микронутриенты наиболее важны до и во время беременности? Можно ли все это получить из пищи? Какого микроэлемента не хватает почти всем женщинам? Подробно рассказала врач-гинеколог, репродуктолог Алина Андреевна Салажкова.

Какие витамины и минералы особенно важны в период планирования беременности?

— На этапе подготовки к беременности будущим родителям необходимо восполнить свой витаминно-минеральный баланс в организме. Иногда недостаток витаминов может влиять не только на состояние здоровья женщины, но и на возможность зачатия. Ведь витамины являются кофакторами различных биологических реакций, происходящих в организме.

Фертильность супругов возрастает при наличии достаточного количества минералов и витаминов в организме.

Например, существуют поливитаминные комплексы, которые урологи рекомендуют мужчинам для улучшения состава спермы. Обычно в составе можно найти витамины Е, D, а также витамин С, участвующий в синтезе тестостерона и необходимый мужчинам для нормализации уровня половых гормонов. Витамины группы В принимают активное участие в процессах сперматогенеза. Важны для мужского репродуктивного здоровья также цинк и селен.

Так как сперма у мужчины обновляется в течение
2-3 месяцев, принимать подобные комплексы нужно
не меньше этого срока.

Список наиболее важных микронутриентов для женщин другой.

Фолиевая кислота (витамин В9). Ее рекомендуют принимать хотя бы за 3 месяца до планируемой беременности.
Йод. Необходим для формирования щитовидной железы у плода, успешного развития и функционирования головного мозга ребенка. К сожалению, для поддержания должного уровня этого микроэлемента не всегда достаточно йодированных продуктов.
Железо. При планировании беременности крайне важно восполнять его дефицит. Женщины теряют железо ежемесячно с менструальными кровотечениями, так что латентный дефицит железа встречается нередко. А ко 2 триместру беременности это проявляется особенно ярко.
Магний. Участвует в формировании костной ткани, регулирует энергетический обмен в клетках скелетной и гладкой мускулатуры, является кофактором многих ферментативных реакций. Способствует повышению стрессоустойчивости, что особенно важно накануне беременности. Помогает в работе сердечно-сосудистой системы, нормализует давление.
Витамины В6, В12,D и Е.

Как беременность влияет на потребность женщины в витаминах и минералах?

— Беременность связана с изменением обмена веществ, состава крови и работы гормональной системы женщины. Потребность в витаминах и минералах меняется тоже. Они необходимы как для здоровья мамы, так и для развития здорового ребенка.

Потребность в кальции при беременности возрастает в 1,5 раза, в железе и фолиевой кислоте — в 2 раза, в цинке, йоде, витаминах В6 и В12 — на 30%.

По данным исследований, практически каждая женщина — вне зависимости от уровня доходов и социального положения — вступает в беременность, имея дефицит по какому-либо витамину или микроэлементу.
У 70% женщин дефицит наблюдается более чем по 3 показателям. Чаще всего выявляется нехватка витаминов D и В, кальция, йода, железа и цинка.

Существует разница между триместрами.

Дефицит витаминов и микроэлементов в 1 триместре может приводить к порокам развития плода, нарушениям внутриутробного развития, гибели плода. Однако для этого периода, когда плод еще только формируется, справедливо правило: чем меньше принимается каких-то препаратов — тем лучше. Поэтому так важно восполнить баланс микронутриентов до беременности.

Во 2 и 3 триместрах плод уже сформирован, и дефицит какого-либо из элементов не вызовет аномалий, однако может препятствовать достаточному поступлению питательных веществ к ребенку, формированию его нервной или эндокринных систем.

Особенно необходим прием поливитаминных препаратов при наличии у женщины хронических заболеваний (например, сердечно-сосудистой системы), при угрозе прерывания беременности, в послеродовый период.

Во время беременности наиболее важна фолиевая кислота — для формирования тканей плода, профилактики дефекта развития нервной трубки и профилактики осложнений во время беременности.
Витамин В6 необходим для синтеза белков из аминокислот, для предотвращения раннего токсикоза у женщин и развития судорожных осложнений. Влияет на развитие головного мозга и нервной системы у плода.
При дефиците железа плод испытывает нехватку кислорода. Также увеличивается риск преждевременных родов или задержки внутриутробного развития. Низкое железо коррелирует с ослабленным иммунитетом у ребенка в дальнейшем.

У 9 из 10 беременных выявляют
железодефицитную анемию.

Кальций важен для формирования скелета у плода, для нервной системы, работы сердца и мышечной ткани.
Магний во время беременности нужен:

для правильной регуляции тонуса сосудов;
для устойчивости тканей плода к гипоксии;
для нормализации функции центральной нервной системы;
для профилактики судорожных явлений в икроножных мышцах у будущей мамы;
для улучшения циркуляции крови в сосудах плаценты, а значит — лучшего питания ребенка.

Также магний — важный кофактор усваивания белков: он участвует в их расщеплении на аминокислоты. Достаточное потребление магния снижает риск возникновения повышенного тонуса матки и преждевременных родов, достоверно снижает возможность задержки внутриутробного развития плода.

— Нет, не все. Ведь в каждом триместре свои потребности в витаминах и минералах.

Например, витамин А в 1 триместре практически не нужен, а его избыток даже опасен. Но в 3 триместре, когда формируется зрительная система плода, этот витамин чрезвычайно необходим.

Железо в 1 триместре — не самый важный микроэлемент, а вот во 2-3 триместре потребность в нем возрастает в 2 раза.

Банальное увеличение доз всех витаминов
и микроэлементов во время беременности — устаревший и вредный подход.

В комплексе для 1 триместра обязательно должны быть йод, фолиевая кислота, витамины группы В. Также важно количество: покрывает ли содержание этих микронутриентов в препарате суточную потребность в них.

В 3 триместре плод активно накапливает магний в мышцах и костях, поэтому беременной женщине необходимо обеспечить достаточное поступление этого микроэлемента в организм.

Препараты могут быть поливитаминными и моновитаминными — для точечной коррекции нехватки какого-либо из микронутриентов.

Терапия моновитаминами более симпатична многим врачам, потому что в таком случае можно избежать конкуренции витаминов и минералов друг с другом при одновременном приеме.

Важно принимать те комплексы, которые прошли контроль качества. Так можно быть уверенными, что препарат безопасен, а его состав соответствует заявленному на упаковке. Нередко случается, что заказанные в интернете витамины не решают в итоге проблемы дефицита необходимого микронутриента.

Обязательно ли сдавать анализы
на содержание тех или иных микронутриентов?

— Нет смысла проверять все. Но если вы придерживаетесь диеты или особого питания и подозреваете, что в связи с этим уровень какого-то микронутриента может быть ниже нормы, можно точечно проверить это — сдать анализ.

Практически у всех женщин-вегетарианок есть дефицит железа, поэтому для них обязательны анализ крови на ферритин и общий анализ крови, который покажет уровень гемоглобина.

Также стоит проверить свой уровень витамина D, так как сейчас его часто принимают бесконтрольно и в больших дозах. Но сразу можно сказать: у тех женщин, которые не пьют препараты витамина D, вероятность его дефицита очень высока.

Некоторые витамины и микроэлементы можно принимать практически всем женщинам без анализа.

Например, фолиевая кислота рекомендована к приему всем беременным и планирующим беременность женщинам, поэтому здесь насчет анализа можно не беспокоиться. Исключение — если у женщины или ее родственников были случаи ранних инсультов, инфарктов или тромбозов. В таком случае желательно выявить уровень фолиевой кислоты и гомоцистеина в организме.
Также всем женщинам (кроме страдающих тиреотоксикозом) ВОЗ рекомендует принимать йод во время беременности и грудного вскармливания.

К тому же порой мама изначально настолько истощена, что ребенку неоткуда взять у нее те же кальций или железо. Поэтому лучше готовиться заранее и к беременности быть во всеоружии.

Можно ли все необходимые микронутриенты получить из пищи?

— Конечно, витамины и микроэлементы лучше усваиваются из пищи. Однако у беременной женщины потребность в витаминах и минералах всегда выше.

Большинство витаминов не образуются у нас в организме, а поступают извне. И если женщина полноценно и разнообразно питается, то ей дополнительный прием микронутриентов (кроме йода, витамина D и фолиевой кислоты), скорее всего, не нужен. Но, к сожалению, такая ситуация встречается довольно редко. Поэтому и приходится говорить о дефиците того или иного витамина. Чаще всего для исправления этой ситуации назначают конкретные монопрепараты.

Комплексный (а не точечный) прием витаминов обычно оправдан для:

людей с ожирением и заболеваниями кишечника;
вегетарианцев;
людей с низким социально-экономическим статусом.

Какие мифы в этой теме существуют?

— Р аспространенный миф: если мама хочет есть, значит, это ребенок голоден. На самом деле все это связано с повышенной психоэмоциональной чувствительностью беременной женщины. Даже мелочи вызывают волнение и душевный дискомфорт, и в этот момент беременной хочется поесть. А причина в том, что центры насыщения и центры удовольствия в мозгу находятся рядом, и еда нас успокаивает.

Еще один миф сообщает нам, что беременная женщина должна есть за двоих — и не в два раза лучше, а просто в два раза больше.

На самом же деле в первые месяцы беременности питание не должно меняться в сторону увеличения объема и калорийности пищи. А со 2 триместра потребность в дополнительной энергии увеличивается лишь на 10-15%.

Во второй половине беременности физическая активность женщины несколько уменьшается. И если есть больше, это просто приведет к набору жировой ткани. А при ее избытке возникает определенная инсулинорезистентность. Это может стать причиной развития гестационного сахарного диабета у женщины и у ребенка.

Йододефицит при беременности — это группа патологических состояний, вызванных йодной недостаточностью и возникающих в гестационном периоде. При нормальном тиреоидогенезе проявляются увеличением окружности шеи, затруднениями глотания и дыхания, периодическим покашливанием, снижением работоспособности, головными и прекардиальными болями. У пациенток с нарушенной функцией щитовидной железы дополнительно определяются признаки гипотиреоза либо гипертиреоза. Диагностируется на основании данных о содержании йода в пробах мочи, уровнях Т4, Т3, ТТГ, результатах УЗИ тиреоидной ткани. Для лечения используют йодсодержащие препараты, L-тироксин, реже — антитиреоидные средства и β-блокаторы.

МКБ-10

Общие сведения

Йод принадлежит к категории эссенциальных микроэлементов, является обязательным составным компонентом тиреоидных гормонов. Для нормального развития и поддержания обмена веществ здоровому человеку требуется 100-150 мкг йода в сутки. При беременности ежедневная потребность возрастает до 200 мкг. Территория России, как и других европейских государств, эндемична по йоддефицитным патологическим состояниям, вызванным недостатком микроэлемента в воде и продуктах естественного рациона. В большинстве регионов при отсутствии йодопрофилактики суточное потребление йода не превышает 50-80 мкг. Поэтому йододефицит диагностируется почти у 80% беременных. Актуальность своевременного выявления и коррекции недостатка йода связана с высоким риском потери интеллектуального потенциала нации вследствие нарушения эмбриогенеза нервной системы при умеренном и выраженном йодном дефиците.

Причины

Йодная недостаточность в период гестации провоцируется дефицитом микроэлемента в продуктах питания и его повышенным расходом в связи с особенностями физиологического состояния организма. При отсутствии плановой йодопрофилактики и нерациональном питании беременная изначально недополучает этот микроэлемент. В то же время, при беременности организм женщины существенно увеличивает йодопотребление. Причинами повышенной потребности беременной в йоде становятся:

Гормональная перестройка организма. Эстрогены и хорионический гонадотропин в 1 триместре гестационного срока оказывают стимулирующий эффект на щитовидную железу. Возникающий физиологический гипертиреоз сопровождается усиленным расходом микроэлемента, который необходим для синтеза тиреоидных гормонов, и усугублением существующего алиментарного йододефицита.
Обеспечение потребностей ребенка. В 1-й половине беременности йод расходуется на усиленную секрецию гормонов тиреоидной железы, необходимых для функционирования организма женщины, развития плода и плацентарного комплекса. С 15-й недели тиреоидные гормоны начинают секретироваться щитовидной железой ребенка, что способствует дополнительному расходу микроэлемента.
Увеличение почечного клиренса йода. При беременности почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации постепенно увеличиваются на 30-50%, достигая максимальных показателей к 20-26 неделе гестационного срока и снижаясь на 10-15% к 36-й неделе. На фоне неизменной канальцевой реабсорбции это провоцирует повышенные потери йода с мочой, особо значимые в 1-2 триместрах.

Возникновению йододефицита в период беременности способствуют прием пенициллина, кордарона, сульфаниламидов, брома, аспирина, глюкокортикостероидов и других лекарственных препаратов, препятствующих всасыванию микроэлемента в ЖКТ или ускоряющих его выведение, заболевания пищеварительного тракта, глистные инвазии, дисбактериоз, хронические инфекционно-воспалительные болезни. Усвоение микроэлемента нарушается при низком содержании в продуктах селена, цинка, марганца, молибдена, употреблении хлорированной воды.

Патогенез

При йододефиците у беременной в первую очередь нарушается обмен тиреогормонов. В сыворотке снижается уровень общего и свободного тироксина, повышается содержание тиреоглобулина и тиреотропина (ТТГ). Возникает компенсаторная гиперплазия тиреоидной ткани, размеры органа увеличиваются на 16-31%, в нем могут появляться активные очаги (узлы). Поскольку гормоны, вырабатываемые тиреоидной железой женщины, до 15 недели обеспечивают обменно-пластические процессы плода, при йододефиците нарушается нормальное развитие центральной нервной системы ребенка, формируемой именно в этот период.

Из-за недостаточной экспрессии генов, участвующих в синтезе нейрогранина и других специфических белков, замедляется нейрональная миграция, аксональный и дендритный рост, миелинизация нервных волокон, синаптогенез, что зачастую приводит к общему недоразвитию мозговой ткани и нарушению ее гистологической структуры. Недостаток тиреоидных гормонов, возникший на фоне йододефицита, также негативно сказывается на формировании хрящей скелета, росте и развитии костной ткани плода – при нарушении работы щитовидной железы замедляется деление остеобластов, необходимых для образования костного вещества, нарушаются процессы минерализации матрикса солями кальция и фосфора.

Классификация

При систематизации йоддефицитных состояний у беременных учитывают выраженность йодного дефицита и функциональность тироцитов. Такой подход наиболее оправдан при выборе оптимальной тактики сопровождения гестации. Для оценки степени йододефицита используют показатель экскреции микроэлемента с мочой: дефицит йода считается легким при его содержании в моче от 50 до 99,9 мкг/л, средним — от 20 до 49,9 мкг/л, тяжелым — менее чем 20 мкг/л. Йодная недостаточность может сопровождаться изменением размеров, структуры, функциональности щитовидной железы. Специалисты в сфере акушерства и эндокринологии выделяют следующие виды йоддефицитных состояний при гестации:

Симптомы

Клиническая картина йодной недостаточности зависит от функциональной состоятельности тиреоидной ткани. При эутиреоидных вариантах йододефицита у беременной увеличивается окружность нижней части шеи, периодически затрудняется дыхание и глотание, снижается работоспособность, появляется сухое навязчивое покашливание. Возможны головные боли, головокружения, сухость кожных покровов. Беременная может предъявлять жалобы на слабость, быструю утомляемость, дискомфорт в прекардиальной области. При очаговом зобе в тканях могут прощупываться уплотненные участки.

При сочетании йододефицита с недостаточностью щитовидной железы появляются признаки гипотиреоза при беременности: вялость, апатичность, сонливость, диспепсические расстройства, гипотермия, забывчивость, бледность, характерные отеки конечностей, выраженность которых зависит от степени гипотироксинемии. Для декомпенсированного гипертиреоидного состояния, спровоцированного дефицитом йода, типичны потеря веса, жалобы на мышечную слабость, перебои и сердцебиение, эмоциональная лабильность, бессонница, потливость, плохая переносимость тепла, иногда — субфебрилитет, головные боли, артериальная гипертензия.

Осложнения

Осложненное течение беременности при йододефиците чаще отмечается у пациенток, страдающих нарушениями тиреоидогенеза. Снижение уровня тиреоидных гормонов на фоне йодной недостаточности приводит к нарушению формирования головного мозга плода, что в последующем проявляется интеллектуально-мнестическими нарушениями у детей. До 25% возрастает риск возникновения других аномалий развития. Перинатальная энцефалопатия выявляется у 19,8% новорожденных. При тяжелом йододефиците в I триместре беременности повышается вероятность развития у ребенка кретинизма с выраженной умственной отсталостью, задержкой физического развития, спастической диплегией, нарушениями речи, глухонемотой. При легком и среднем эндемическом йододефиците у 10% новорожденных диагностируется врожденный (неонатальный) зоб с увеличением объема щитовидной железы на 30-39%.

При значительном гипертиреозе на фоне йодного дефицита нарушаются имплантация и эмбриогенез, что приводит к раннему самопроизвольному прерыванию беременности. У таких пациенток выше вероятность возникновения фетоплацентарной недостаточности, преждевременных родов, гестозов со значительной артериальной гипертензией, коагулопатических кровотечений, ДВС-синдрома, антенатальной гибели плода. Отдаленным последствием йододефицита при гестации становится учащение тиреоидной патологии у женщин репродуктивного возраста. Диффузный зоб, развившийся при беременности, регрессирует не во всех случаях, а при уже существующей гиперплазии у пациенток увеличиваются размеры железы, количество и объем узлов.

Диагностика

Йододефицит при эутиреоидных расстройствах отличается неспецифичной клинической картиной. Поэтому из-за высокой вероятности развития на его фоне гипотиреоза всем пациенткам, проживающим в эндемических регионах и предъявившим характерные жалобы, необходимо назначить обследование для исключения йоддефицитного поражения тиреоидной ткани. Наиболее информативными являются:

Определение содержания йода в моче. Анализ считается маркерным для оценки йодной насыщенности организма. Снижение уровня микроэлемента менее 100 мкг/л свидетельствует о развитии йоддефицитного состояния. Исследование позволяет контролировать эффективность йодопрофилактики и лечения.
Анализ концентрации тиреоидных гормонов. Уменьшение или увеличение содержания Т4, Т3 говорит о манифестном нарушении тиреоидогенеза. Положительные результаты анализов служат достаточным основанием для назначения беременной препаратов, корригирующих гормональный фон.
Определение уровня тиреотропного гормона. Нарушение концентрации ТТГ при нормальной концентрации тироксина и трийодтиронина характерно для субклинической дисфункции тиреоидной железы. Анализ рекомендован в качестве скринингового для ранней диагностики гипертиреоза и гипотиреоза.
Сонография ЩЖ. В ходе УЗИ щитовидной железы визуализируются размеры органа, его форма, структура, контуры. Оценивается характер изменений в тиреоидной ткани (диффузная гиперплазия, очаговые образования). Метод позволяет определить количество и особенности узлов.

Для проведения дифференциальной диагностики и оценки состояния ребенка пациентке могут быть назначены анализы, выявляющие АТ ТПО, АТ рТТГ, тонкоигольная биопсия узлов, определение уровней эстрадиола, ХГЧ, УЗИ тазовых органов, КТГ, фонокардиография плода. При беременности расстройство дифференцируют с гипотиреоидными и гипертиреоидными состояниями другого генеза (аутоиммунным тиреоидитом, тиреотоксикозом), фолликулярной неоплазией, карциномой Гюртле-Ашкенази, другими видами рака щитовидной железы. При необходимости пациентку направляют на консультацию к эндокринологу, онкологу.

Лечение йододефицита при беременности

При выборе врачебной тактики акушер-гинеколог учитывает степень йодной недостаточности и секреторную активность тиреоидной ткани. Немедикаментозные методы коррекции дефицита йода предполагают дополнение питания йодсодержащими морепродуктами, фейхоа, финиками, смородиной, хурмой, черносливом, печеным картофелем, яблоками, гречкой, пшеном, говядиной, сыром, молоком, яйцами. В рационе необходимо ограничить зобогенные продукты растительного происхождения, нарушающие всасывание эссенциального микроэлемента, — различные виды капусты, арахисовые и кедровые орешки, репу, редис, бобовые (сою, фасоль), персики.

Лечение, как правило, проводится в амбулаторных условиях, показаниями к госпитализации являются обнаружение нарастающих признаков угрозы прерывания гестации, III степень повышенного тонуса матки при беременности, другие тяжелые акушерские и экстрагенитальные осложнения. В зависимости от уровней тироксина, трийодтиронина при йододефиците рекомендованы две основные терапевтические схемы:

Монотерапия препаратами йода. Применение йодсодержащих лекарственных средств оправдано при эутиреоидных формах зоба, которые возникли при гестации на фоне легкого, реже среднего йоддефицита. Дозировка препаратов соответствует суточной потребности больной в микроэлементе.
Комбинированная йод-заместительная терапия. При выявлении гипотиреоза прием препаратов йода рекомендуется дополнить назначением L-тироксина. Гормон-содержащее заместительное средство, доза которого подбирается под контролем сывороточных уровней ТТГ, Т4, позволяет восполнить тиреодефицит.

Противопоказанием к назначению йодистых препаратов является гиперфункция щитовидной железы, обусловленная дефицитом йода. При декомпенсации гипертиреоидного состояния пациентке рекомендованы тиреостатики в комбинации с β-блокаторами, устраняющими эффекты адренергической стимуляции. Решение о хирургическом лечении узловых форм патологии обычно откладывают до окончания гестации. Беременность при йододефиците завершают естественными родами. Кесарево сечение проводят только при выявлении акушерских и экстрагенитальных показаний.

Прогноз и профилактика

Исход беременности определяется степенью йододефицита и функциональной состоятельностью щитовидной железы. Своевременное начало йодной профилактики женщинам с привычным невынашиванием беременности позволяет снизить частоту выкидышей в 1,3 раза, преждевременных родов — в 1,8 раза, фетоплацентарной недостаточности — в 1,7 раза, аномалий родовых сил — в 2,6 раза, интранатальной гипоксии плода — в 3 раза. Профилактический прием йода в суточной дозе 200 мкг рекомендуется начинать за 3-6 месяцев до зачатия. Хотя достаточно эффективным методом йодопрофилактики на эндемических территориях является замена обычной поваренной соли на йодированную, назначение йодсодержащих препаратов позволяет более эффективно контролировать дозу микроэлемента, которую получает беременная. Для сохранения лактации и обеспечения физиологичного развития ребенка йодопрофилактику следует продолжить после родов.

1. Профилактика йододефицитных заболеваний у беременных/ Драгун И.Е., Дубровина Н.В. , Твердикова М.А.// РМЖ. Мать и дитя. – 2010 - №4.

2. Профилактика дефицита йода у беременных и кормящих женщин/ Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М., Секинаева А.В., Мельниченко Г.А.// CONSILIUM MEDICUM UKRAINA. – 2011 – Т.5, №11.

4. Особенности функционирования щитовидной железы у беременных на фоне йододефицита/ Романенко Т.Г., Чайка О.И.// Международный эндокринологический журнал. – 2014.

Читайте также: