Фетопатии это повреждение эмбриона или плода

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 19.09.2024

Диабетическая фетопатия — заболевание неонатального периода, развивающееся у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, и характеризующееся полисистемным поражением, метаболическими и эндокринными дисфункциями [2].

Женщины с сахарным диабетом и их новорожденные входят в группу риска развития акушерских и неонатальных осложнений. Это касается как случаев сахарного диабета, диагностированного до наступления беременности, так и гестационного диабета. Сахарный диабет при беременности протекает лабильно, повышается вероятность декомпенсации, прогрессируют сосудистые осложнения. Прогноз для матери и плода зависит не столько от продолжительности заболевания, сколько от степени его компенсации до и во время беременности, исходных осложнений и их последующего прогрессирования.

По данным официальной статистики, заболеваемость сахарным диабетом среди беременных женщин в Российской Федерации за последние 10 лет выросла на 20% [1].

Гестационный диабет, как правило, развивается после 20 недели беременности, когда начинает активно функционировать плацента — новая эндокринная железа, вырабатывающая хорионический лактосоматотропин, по биологическим свойствам близкий соматотропному гормону. Этот гормон способствует развитию инсулинорезистентности периферических тканей, активирует глюконеогенез в печени и тем самым повышает потребность в инсулине. Наибольший риск развития этой патологии отмечается у женщин зрелого возраста (старше 25 лет) с ожирением и/или большой прибавкой массы тела во время беременности, имеющих родственников, больных сахарным диабетом. Риск возрастает также, если предшествующие беременности сопровождались гестационным диабетом или рождением ребенка с массой тела более 4000 г, а во время данной беременности диагностированы макросомия и многоводие [1,3].

Возможны следующие осложнения беременности и родов у женщин с сахарным диабетом [1,2,3]:

декомпенсация сахарного диабета с чередованием гипогликемических состояний и кетоацидоза;
ухудшение течения нефропатии, ретинопатии и др. осложнений
сахарного диабета;
самопроизвольные аборты, особенно на ранних сроках (у 30% беременных, что в 4 раза чаще, чем в общей популяции);
тяжелые гестозы, которые отмечаются почти у 50% беременных с сахарным диабетом (в общей популяции — 3-5%);
артериальная гипертензия, индуцированная беременностью, и, следовательно, повышение риска преэклампсии и эклампсии (в 4 раза чаще, чем в популяции);
многоводие;
фетоплацентарная недостаточность и хроническая внутриутробная гипоксия плода;
почечные инфекции и вульвовагиниты на фоне снижения неспецифической резистентности организма;
риск во время родов в связи с крупным плодом;
повышенный риск оперативных вмешательств (кесарево сечение), операционные и послеоперационные осложнения;
высокий риск преждевременных родов (отмечаются в 24% наблюдений по сравнению с 6% в популяции);
пороки развития плода и мертворождаемость (в 10 — 12%).

Наиболее частым пороком развития у детей, матери которых больны сахарным диабетом, является синдром каудальной дискинезии, включающий отсутствие или гипоплазию крестца, копчика, иногда поясничных позвонков, недоразвитие бедренных костей. Описывают также повышенный риск развития пороков головного мозга (анэнцефалия), почек (аплазия), удвоения мочеточников, пороков сердца, обратного расположения органов.

Необходимо помнить, что частота перинатальных осложнений зависит от тяжести и степени компенсации сахарного диабета. В связи с этим нужно добиваться жесткой компенсации сахарного диабета уже тогда, когда женщина планирует беременность [1]. Это же требование относится и к гестационному периоду.

При беременности на фоне сахарного диабета в 90-100% наблюдений у плода формируется синдром, называемый диабетической фетопатией. Перинатальная смертность при диабетической фетопатии в 2-5 раз выше, чем в общей популяции [2].

В основе деабетической фетопатии лежат несколько факторов: фетоплацентарная недостаточность, гормональная плацентарная дисфункция, гипер-гликемия матери [2].

Гипергликемия матери приводит к гипергликемии в системе кровообращения ребенка. Глюкоза легко проникает через плаценту и непрерывно переходит к плоду из крови матери. Происходит также активный транспорт аминокислот и перенос кетоновых тел к плоду. В отличие от этого инсулин, глюкагон и свободные жирные кислоты матери в кровь плода не попадают. В первые 9-12 недель беременности поджелудочная железа плода еще не вырабатывает собственный инсулин. Это время соответствует той фазе органогенеза плода, когда, при постоянной гипергликемии матери, у него формируются преимущественно пороки сердца, позвоночника, спинного мозга и ЖКТ.

С 12-й недели внутриутробного развития поджелудочная железа плода начинает синтезировать инсулин и в ответ на гипергликемию развивается реактивная гипертрофия и гиперплазия β-клеток фетальной поджелудочной железы. Вследствие гиперинсулинемии развивается макросомия плода, а также угнетение синтеза лецитина, что объясняет высокую частоту развития респираторного дистресс-синдрома у новорожденных. Кроме того, в патогенезе макросомии имеет значение избыточное поступление глюкозы и аминокислот через плаценту, а также гиперкортицизм. Лабильность уровня глюкозы в крови матери стимулирует активность системы гипофиз — кора надпочечников плода.

В результате гиперплазии β-клеток и гиперинсулинемии появляется склонность к тяжелым и длительным гипогликемиям у новорожденных. При отделении плаценты резко прекращается поступление глюкозы к плоду, а гиперинсулинемия при этом не снижается, вследствие чего в течение первых часов после рождения развивается гипогликемия.

Клиника и диагностические критерии [2,4]:

большая масса и длина тела при рождении (макросомия);
пастозность, гипертрихоз, багрово-синюшная окраска кожных покровов;
одутловатое полнокровное лицо (как при лечении глюкокортикоидами);
нарушение постнатальной адаптации;
морфо-функциональная незрелость;
клинические симптомы гипогликемии;
синдром дыхательных расстройств из-за нарушения синтеза сурфактанта;
кардиомегалия в 30% случаев, врожденные пороки сердца;
другие врожденные пороки;
гепато-, спленомегалия;
возможна внутриутробная гипотрофия, но даже при этом сохраняются черты кушингоидного синдрома;
гипогликемия;
гипокальциемия и гипомагниемия.

О гипогликемии новорожденных говорят, если в первые 72 часа жизни уровень сахара в крови у доношенных новорожденных составляет менее 1,7 ммоль/л, у недоношенных и новорожденных с задержкой развития — менее 1,4 ммоль/л. На практике, однако, исходят из того, что если уровень сахара в крови у новорожденного ниже 2,2 ммоль/л, то уже необходима терапия [2].

Критерием гипогликемии после 72 часов жизни является уровень сахара менее 2,2 ммоль/л [2].

Следует подчеркнуть, что гипогликемия может развиться не только при диабетической фетопатии [4]. К этому состоянию могут привести, например, гестозы и резус-сенсибилизация вследствие глубокого нарушения фето-плацентарного метаболизма и преимущественного использования плодом эндогенной глюкозы. Гипогликемию можно ожидать при недоношенности, внутриутробной гипотрофии, у двоен, при асфиксии и переохлаждении в родах, внутричерепной родовой травме, СДР, ГБН, ядерной желтухе. Если при диабетической фетопатии гипогликемия определяется уже в первые 2-6 часов жизни (ранняя неонатальная гипогликемия), то в остальных ситуациях несколько позже — в интервале 12-36 часов после рождения, чаще к концу первых суток (классическая транзиторная гипогликемия).

Клинические симптомы гипогликемии у новорожденных разнообразны и непатогномоничны [2]. По встречаемости они распределяются следующим образом: повышенная возбудимость, оживление рефлексов, тремор, цианоз,, судороги, приступы апноэ, раздраженный крик, реже — заторможенность, ослабление сосания, нистагм. Сложность диагностики состоит в том, что у новорожденных группы риска аналогичные симптомы возникают и при нормогликемии. Решающим диагностическим признаком, помимо определения сахара в крови, является исчезновение симптомов после введения глюкозы.

Для своевременной диагностики гипогликемии у новорожденных с диабетической фетопатией уровень сахара в капиллярной крови необходимо определить сразу же после рождения и повторно через 1-2 часа. В последующем уровень сахара определяют каждые 3-4 часа в течение 2 суток, а затем — каждые 6-8 часов в течение еще 2 суток. Ориентировочно нормализация сахара наступает на 6-7 сутки.

Принципы выхаживания новорожденных у матерей с сахарным диабетом [2,3,4]:

строгое поддержание оптимальных условий окружающей среды;
рациональное вскармливание;
адекватная оксигенотерапия;
профилактика и коррекция гипогликемии и других нарушений гомеостаза;
применение антиоксидантов;
симптоматическая терапия выявленных нарушений.

Профилактика и коррекция гипогликемии и электролитных нарушений проводится следующим образом. Всем детям через 15-20 минут после рождения проводится отсасывание содержимого желудка и при необходимости его промывание физиологическим раствором. Затем назначается оральное введение 5% раствора глюкозы из расчета 30-40 мл/кг в сутки. Через 2 часа после рождения можно начать кормление грудью или сцеженным грудным молоком. В течение первых суток кормление проводят каждые 2 часа.

Если через 1-2 часа после рождения величина гликемии составляет 1,65-2,2 ммоль/л, необходимо продолжить введение глюкозы оральным путем. При развитии гипогликемии вводят 10% раствор глюкозы внутривенно струйно в дозе 2 мл/кг (при судорогах — до 10 мл/кг или 20-25% раствор глюкозы 4-5 мл/кг). В дальнейшем переходят на капельное введение 10% раствора глюкозы из расчета 0,1 мл/кг в минуту (суточный объем не более 80 мл/кг). Более концентрированные растворы глюкозы вводить не рекомендуется, так как это вызывает дальнейшее повышение уровня инсулина и провоцирует развитие вторичной гипогликемии. Сахар в крови определяют каждые 1-2 часа до повышения его до 2,2 ммоль/л. При достижении этого уровня внутривенное введение глюкозы снижают по интенсивности, сочетая его с пероральным назначением глюкозы. Сахар в крови контролируют каждые 4-6 часов.

При неэффективности введения глюкозы используют гидрокортизон в дозе 2,5 мг/кг каждые 12 часов или преднизолон 1 мг/кг в сутки, глюкагон 0,3-0,5 мг внутримышечно.

Гипокальциемия коррегируется внутривенным введением 10% раствора глюконата кальция (1-2 мл на каждые 50 мл глюкозы или 0,3 мл/кг в сутки), гипомагниемия — внутривенным введением 15% раствора сульфата магния в дозе 0,3 мл/кг (возможно внутримышечное введение 25% раствора 0,2-0,4 мл/кг в сутки).

Профилактика диабетической фетопатии и нарушений адаптации новорожденных у матерей с сахарным диабетом [1,4]:

полная компенсация сахарного диабета до наступления и во время беременности;
санация хронических очагов инфекции у матерей;
терапия, направленная на улучшение структурно-функционального состояния плаценты и маточно-плацентарного кровообращения, стимуляцию созревания легочного сурфактанта у плода;
поддержание нормогликемии у матери в родах.

Следует особо подчеркнуть, что оптимальным методом лечения сахарного диабета во время беременности является интенсивная инсулинотерапия со строгим контролем показателей углеводного обмена.

Прогноз и диспансерное наблюдение

Считается, что у выживших в неонатальный период детей с диабетической фетопатией, не имеющих врожденных пороков, к 2-3 месяцам происходит полное обратное развитие признаков фетопатии. Вероятность заболевания сахарным диабетом в дальнейшем невысокая, отмечается склонность детей к ожирению. Существует риск органического повреждения нервной системы в связи с гипогликемией. Минимальная мозговая дисфункция диагностируется в последующем у 1/3-1/4 детей, функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы — у 1/2. При интеркуррентных заболеваниях необходимо определять сахар в крови и моче, 1 раз в год проводить стандартный тест на толерантность к глюкозе.

Т.В. Коваленко

Ижевская государственная медицинская академия

Литература:
1. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. — М.: Издательство Берег, 1998. — 200 с.
2. Шабалов Н.П. Неонатология. — М.:Медпресс — информ, 2004. — Том 2. — 640 с.
3. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушения обмена веществ: Руководство для практикующих врачей / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. — М.: Издательство Литтера, 2006. — 1080 с.
4. Дедов И.И., Петеркова В.А. Руководство по детской эндокринологии. — М.: Универсум Паблишинг, 2006. — 596 с.

Аномалии развития и врожденные заболевания плода могут возникать в результате воздействия повреждающего фактора в различные периоды онтогенеза.

Гаметопатии и бластооатин обусловлены изменениями генетического аппарата, а также могут возникать в процессе созревания половых клеток, во время оплодотворения или в начальных стадиях дробления оплодотворенной клетки (первые 15 сут) под воздействием повреждающих факторов (алкоголь, химические вещества, радиация, патология беременности, экстра генитальные и инфекционные заболевания матери и др.). Причиной наследственных заболеваний и нарушений внутриутробного развития обычно являются мутации в половых клетках родителей ребенка (спорадические мутации) или их предков (унаследованные мутации).

Конечный результат бластопатий – пустой зародышевой мешок и сросшиеся близнецы. Большая часть беременностей при гаметопатиях и бластопатиях прерывается через 3-4 нед после повреждения или гибели зародыша.

Эмбриопатии возникают в период с 16-го дня по 10-ю неделю после оплодотворения. В этот период образования зачатков всех важных органов (органогенез) происходит усиленный процесс дифференцировки клеток и тканей; зародыш обладает высокой чувствительностью к действию повреждающих факторов. Под их влиянием возникают пороки развития (истинные уродства), задержка развития или гибель зародыша. Беременность нередко завершается выкидышем, рождением ребенка с уродствами или мертворождением.

Фетопатии – заболевания и функциональные расстройства, возникающие у плода под влиянием экзогенных воздействий в период с 11-й недели беременности до рождения. В зависимости от патогенеза и этиологического фактора различают инфекционные и неинфекционные фетопатии.

Проявления ранних фетопатии обусловлены тем, что в этот период гестации происходит активное развитие органов плода и в основном завершается тканевая дифференцировка. Пороки развития (псевдотератогенный эффект) возникают в тех случаях, если образование той или иной системы либо органа не закончилось к концу I триместра беременности (микроцефалия, гидроцефалия и др.), или возникают под воздействием механических внутренних факторов (сдавление, перетяжка конечностей амниотическими тяжами). Наиболее характерны замедленное развитие (синдром задержки роста плода, гипоплазия органов), функциональные нарушения (углеводного обмена, ферментная недостаточность). С 20-24-й недели гестации плод приобретает способность отвечать воспалительной реакцией организма на возможные воздействия. В позднем феталъном периоде по мере созревания плода его реакция на действие вредных факторов близка к таковой в постнатальном периоде.

Инфекционные фетопатии возникают под влиянием любого инфекционного агента (от вирусов до простейших и грибов) и имеют тенденцию к генерализации процесса, приводя к специфическим изменениям в организме плода (врожденный сифилис, туберкулез, герпетические инфекции).

Неинфекционные фетопатии (гипотрофия и гипоксия) развиваются в результате плацентарной недостаточности и обменных нарушений у плода при патологии беременности и экстрагенитальных заболеваниях (особенно при их обострениях во время беременности). К неинфекционным фетопатиям относятся гемолитическая болезнь плода; врожденный генерализованный кальциноз артерий, фибробластоз миокарда, диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная фетопатии.

Фетопатии любой этиологии имеют ряд общих клинико-морфологических особенностей:

1. изменение параметров длины и массы тела (увеличиваются или, чаще, уменьшаются);

2. отставание морфологического и функционального созревания органов (ЦНС, легких, почек, кроветворных органов, вилочковой железы, печени);

3. преобладание в процессах регенерации гипертрофии и гиперплазии элементов мезенхимы, что приводит к избыточному развитию соединительной ткани;

4. инфекционные и токсические фетопатии сопровождаются выраженными геморрагическим диатезом и гепатоспленомегалией.

Помимо общих черт, характерных для фетопатии, следует выделить некоторые специфические особенности поражения плода при часто встречающихся заболеваниях.

Диабетическая фетопатия (см. раздел 12.8).

Для тиреотоксической фетопатии, которая развивается при тяжелой форме диффузного токсического зоба, характерны крупные размеры плода (макросомия). У 60 % плодов наблюдаются органические и функциональные нарушения: пороки развития (у 19 %), стойкие нарушения деятельности нервной системы и щитовидной железы. Развитие врожденного зоба обусловлено как заболеванием матери, так и приемом в период гестации тиреостатических препаратов типа тиоурацила.

Лечение. При отклонениях от нормального развития зародыша и плода лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей эмбриоили фетопатию.

Профилактика. Она связана с преи антенатальной охраной плода новорожденного и должна быть направлена на выявление и лечение заболеваний у матери до и во время беременности (предгравидарная подготовка, профилактика обострений заболевания во время беременности, квалифицированное применение медикаментов), профилактику патологии беременности и родов.

Гестационный сахарный диабет при беременности - достаточно распространенное заболевание в России и мире в целом. Частота встречаемости колеблется по данным разных стран от 7 до 25%. Количество женщин с данным заболеванием ежегодно неуклонно растет, что связано с ростом заболеваемости сахарным диабетом (в основном 2-го типа) в общей популяции.

Сегодня в эпоху высокого развития информационных технологий и, тем самым, активной популяризации знаний о различных заболеваниях населения, в т.ч. в период беременности, совершенствования методов планирования семьи, актуальным является повышение знаний женщин планирующих беременность о риске развития гестационного сахарного диабета для своевременного обращения за медицинской помощью в высококвалифицированные медицинские учреждения, где данной проблемой занимаются врачи с большим клиническим опытом ведения таких пациенток.

Основная информация

Гестационный сахарный диабет развившейся во время беременности - характеризуется гипергликемией (повышенный уровень глюкозы в крови). В ряде случаев данное нарушение углеводного обмена может предшествовать беременности и быть впервые выявлено (диагностировано) только в период развития данной беременности.

В организме матери во время беременности происходят физиологические (естественные) изменения обмена веществ, направленные на нормальное развитие плода - в частности, постоянное поступление через плаценту питательных веществ.

Аминокислоты - главный строительный материал для синтеза белка в организме плода, необходим для роста и деления клеток, - поступают энергозависимым путем, т.е. посредством активного переноса через плаценту.

С первых дней физиологической беременности у всех женщин происходит снижение уровня глюкозы крови натощак вследствие ускоренного выведения ее с мочой, снижения синтеза глюкозы в печени, потребления глюкозы фетоплацентарным комплексом.

В норме при беременности глюкоза в крови натощак не превышает 3,3-5,1 ммоль/л. Уровень глюкозы крови через 1 час после еды у беременных выше, чем у небеременных, но не превышает 6,6 ммоль/л, что связано со снижением двигательной активности желудочно-кишечного тракта и удлинением времени всасывания углеводов поступающих с пищей.

В целом у здоровых беременных колебания глюкозы в крови происходят в очень узких пределах: натощак в среднем 4,1± 0,6 ммоль/л, после приема пищи - 6,1 ± 0,7 ммоль/л.

Во второй половине беременности (начиная с 16-20-й недели) потребность плода в питательных веществах остается высокоактуальной на фоне еще более быстрых темпов его роста. Ведущую роль в изменениях метаболизма женщины в этот период беременности играет плацента. По мере созревания плаценты происходит активный синтез гормонов фетоплацентарного комплекса, которые сохраняют беременность (прежде всего плацентарный лактоген, прогестерон).

С увеличением сроков беременности для нормального ее развития в организме матери повышается продукция таких гормонов, как эстрогены, прогестерон, пролактин, кортизол - они снижают чувствительность клеток к инсулину. Все эти факторы на фоне уменьшения физической активности беременной, прибавке в весе, снижения термогенеза, снижении выведения инсулина почками приводят к развитию физиологической инсулинорезистентности (плохой чувствительности тканей к собственному (эндогенному) инсулину) - биологический адаптивный механизм для создания энергетических запасов в виде жировой ткани в организме матери, чтобы в случае голодания обеспечить плод питанием.

У здоровой женщины происходит компенсаторное повышение секреции инсулина поджелудочной железой примерно в три раза (масса бета-клеток при этом увеличивается на 10-15%) для преодоления такой физиологической инсулинорезистентности и поддержания нормального для беременности уровня глюкозы в крови. Таким образом, в крови любой беременной женщины будет повышенный уровень инсулина, что является абсолютной нормой во время беременности!

В результате хроническая гипергликемия матери наносит вред развитию плода и приводит к формированию так называемой диабетической фетопатии - болезней плода возникающих с 12-й недели внутриутробной жизни и до начала родов: большой вес плода; нарушение пропорций тела - большой живот, широкий плечевой пояс и маленькие конечности; опережение внутриутробного развития - при УЗИ увеличение основных размеров плода в сравнении со сроками гестации; отечность тканей и подкожно-жировой клетчатки плода; хроническая гипоксия плода (нарушение кровотока в плаценте в результате длительной некомпенсированной гипергликемии у беременной); задержка формирования легочной ткани; травмы в родах.

Диабетическая фетопатия

Диабетическая фетопатия является одной из основных причин высокого риска потери ребенка в период вынашивания и в родах! После рождения диабетическая фетопатия является причиной развития неонатальных (после рождения) заболеваний ребенка и требует этапного наблюдения и лечения неонатологом (специалист по физиологическому ведению новорождённых/младенцев и при патологических состояниях) .

Проблемы со здоровьем ребенка при гестационном сахарном диабете

Так при рождении детей с фетопатией наблюдается нарушение их адаптации к внеутробной жизни, которая проявляется незрелостью новорожденного даже при доношенной беременности и крупных его размерах: макросомия (вес ребенка более 4000 г), дыхательные расстройства вплоть до асфиксии (удушье), органомегалия (увеличение селезенки, печени, сердца, поджелудочной железы), патология сердца (первичное поражение сердечной мышцы), ожирение, желтуха, нарушения в системе свертывания крови, увеличивается содержание эритроцитов (красных кровяных телец) в крови, а так же нарушения обмена веществ (низкие значения глюкозы, кальция, калия, магния крови).

У детей, рожденных от матерей с некомпенсированным гестационным сахарным диабетом, чаще встречаются неврологические заболевания (церебральный паралич, эпилепсия) , в период полового созревания и последующем повышен риск развития ожирения, метаболических нарушений (в частности, углеводного обмена), сердечно-сосудистых заболеваний.

Со стороны беременной при гестационном сахарном диабете чаще встречается многоводие, ранний токсикоз, инфекции мочевой системы, поздний токсикоз (патологическое состояние, которое проявляется появлением отеков, повышенным кровяным давлением и протеинурией (белок в моче), развивается во втором и третьем триместре вплоть до преэклампсии -нарушение мозгового кровообращения, что может привести к отеку мозга, повышению внутричерепного давления, функциональным нарушениям нервной системы) , чаще наблюдаются преждевременные роды, самопроизвольное прерывание беременности, родоразрешение путем кесарева сечения, аномалии родовой деятельности, травмы в родах.

Нарушения углеводного обмена могут развиваться у любой беременной с учетом тех гормональных и метаболических изменений, которые последовательно происходят на разных этапах беременности. Но наиболее высокий риск развития гестационного сахарного диабета у женщин с избыточной массой тела/ожирением и возрастом старше 25 лет; наличием СД у ближайших родственников; с нарушениями углеводного обмена, выявленными до настоящей беременности (нарушенная толерантность к глюкозе, нарушенная гликемия натощак, гестационный СД в предшествующие беременности); глюкозурия во время беременности (появление глюкозы в моче).

Гестационный сахарный диабет, впервые развившийся во время беременности, часто не имеет клинических проявления, связанных с гипергликемией (сухость во рту, жажда, увеличение объема выделенной за сутки мочи, зуд и т.д.) и требует активного выявления (скрининга) во время беременности!

Необходимые анализы

Всем беременным в обязательном порядке необходимо исследовать глюкозу в плазме венозной крови натощак в условиях лаборатории (нельзя исследовать с помощью портативных средств самоконтроля глюкозы - глюкометры!) - на фоне обычной диеты и физической активности - при первом обращении в женскую консультацию или перинатальный центр (как можно раньше!), но не позднее 24 недели беременности. Следует помнить, что во время беременности уровень глюкозы крови натощак ниже, а после еды выше, чем вне беременности!

Время исследования	Глюкоза венозной плазмы
Натощак	> 7,0 ммоль/л (> 126мг/дл)	> 5,1 92 В любое время суток при наличии симптомов гипергликемии (сухость во рту, жажда, увеличение объема выделенной за сутки мочи, зуд и т.д.)	> 11,1 ммоль/л	-	-
Гликированный гемоглобин (НbА1С)	> 6,5%	-	-
ПГТТ с 75 г безводной глюкозы ч/з 1 час после еды	-	> 10 ммоль/л (>180мг/дл)	ПГТТ с 75 г безводной глюкозы ч/з 2 часа после еды	-	> 8,5 ммоль/л (> 153мг/дл)	Диагноз	сахарный диабет 1 или 2 типа во время беременности	Гестационный сахарный диабет	Физиологический уровень глюкозы крови во время беременности

Помните, что нормализация углеводного обмена у беременной женщины позволяет избежать осложнений со стороны, как течения самой беременности, так и состояния плода!

После установления диагноза гестационного сахарного диабета всем женщинам необходимо постоянное наблюдение эндокринолога совместно с акушером-гинекологом. Беременные должны быть обучены принципам рационального питания, самоконтроля и поведения в условиях нового для них патологического состояния (т.е. своевременная сдача анализов и визиты к специалистам - не реже 1 раз в 2 недели).

Повышение уровня глюкозы крови после еды (выше 6,7 ммоль/л) ассоциировано с повышенной частотой развития макросомии плода. Поэтому беременная должна исключить из пищи легкоусвояемые углеводы (которые приводят к быстрому неуправляемому подъему глюкозы в крови) и отдать предпочтение в рационе питания трудноусвояемым углеводам с высоким содержанием пищевых волокон - углеводы, защищенные пищевым волокном (например, многие овощи, бобовые), имеют низкий гликемический индекс. Гликемический индекс (ГИ) является фактором скорости усвоения углеводов.

Диета при гестационном сахарном диабете

быстро всасываются из кишечника и в течение 10-30 минут после приема повышают уровень глюкозы в крови

под действием пищеварительных ферментов долго расщепляются в кишечнике до глюкозы, которая постепенно всасывается в кровь, не вызывая резкого повышения сахара в крови

Трудноусваиваемые углеводы	Низкий гликемический индекс продукта
Овощи	Любая капуста (белокочанная, брокколи, цветная, брюссельская, листовая, кольраби), салаты, зелень (лук, укроп, петрушка, кинза, эстрагон, щавель, мята), баклажаны, кабачки, перец, редька, редис, огурцы, помидоры, артишок, спаржа, стручковая фасоль, лук-порей, чеснок, репчатый лук, шпинат, грибы
Фрукты и ягоды	Грейпфрут, лимон, лайм, киви, апельсин, рябина черноплодная, брусника, черника, голубика, ежевика, фейхоа, смородина, земляника, клубника, малина, крыжовник, клюква, вишня.
Крупы (каши), мучные и макаронные издения	Гречка, ячмень; хлеб из муки крупного помола; итальянские макаронные изделия из твердых сортов пшеницы
Молоко и молочные продукты	Творог, нежирные сорта сыра

Продукты, содержащие углеводы с высоким количеством пищевых волокон, должны составлять не более 45% от суточной калорийности пищи, их следует равномерно распределить в течение дня (3 основных приема пищи и 2-3 перекуса) с минимальным содержанием углеводов в завтрак, т.к. контринсулярное действие повышенного уровня гормонов матери и фето-плацентарного комплекса в утренние часы усиливает инсулинорезистентность тканей. Ежедневные прогулки после еды во второй половине беременности помогают нормализовать уровень глюкозы в крови.

Беременные женщины с гестационным сахарным диабетом должны проводить регулярный самоконтроль - измерение гликемии с помощью средств для самоконтроля (глюкометр) - натощак и через 1 час после каждого основного приема пищи с записью показателей измерений в личный дневник самоконтроля. Так же, в дневнике следует подробно отражать: особенности питания (количество съеденных продуктов) в каждый прием пищи, уровень кетонов в моче (по тестовым мочевым полоскам для кетонов), измеренные 1 раз в неделю вес и значения АД, количество выпиваемой и выделяемой жидкости.

Целевые показатели самоконтроля для беременных с ГСД - натощак менее 5,0 ммоль/л, через 1 час после еды - менее 7,0 ммоль/л, перед сном и ночью - менее 5,5 ммоль/л!

Если на фоне диетотерапии не удается достичь целевых значений глюкозы крови в течение 1-2 недели, то беременной женщине назначается инсулинотерапия (таблетированные сахароснижающие препараты противопоказаны при беременности!). Для терапии используются препараты инсулина прошедшие все этапы клинических исследований и разрешенные для применения во время беременности. Инсулин не проникает через плаценту и не оказывает влияния на плод, а вот избыток глюкозы в крови матери немедленно уходит к плоду и способствует развитию тех патологических состояний, о которых упоминалось выше (перинатальные потери, диабетическая фетопатия, неонатальные заболевания новорожденных).

У беременных с гестационным сахарным диабетом после родоразрешения и отхождения последа (плаценты) гормоны возвращаются к нормальному уровню, и, следовательно, восстанавливается чувствительность клеток к инсулину, что приводит к нормализации состояния углеводного обмена. Однако, у женщин с гестационным сахарным диабетом, сохраняется высокий риск развития сахарного диабета в последующей жизни.

Всем женщинам, перенесшим гестационный сахарный диабет, рекомендуется изменить образ жизни (диета и физическая активность) с целью поддержания нормальной массы тела, обязательное регулярное (1 раз в 3 года) исследование глюкозы крови.

Дети, рожденные от матерей с гестационным сахарным диабетом при беременности, должны наблюдаться у соответствующих специалистов (эндокринолог, терапевт, при необходимости диетолог) для предупреждения развития ожирения и/или нарушений углеводного обмена (нарушенная толерантность к глюкозе).

Своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью, возможно еще на этапе планирования беременности, позволит вовремя выявить нарушения углеводного обмена или высокий риск их развития во время предстоящей беременности, получить рекомендации по профилактике или как можно раньше начать лечение с целью сохранения здоровья женщины и ее будущего потомства!

Всем женщинам с диабетом, которые уже задумались о рождении ребенка, следует разобраться не только в нюансах компенсации во время беременности, но и изучить развитие возможных патологий у малыша. Диабетическая фетопатия - не такая уж и редкость. В среднем около 30% малышей рождаются с признаками фетопатии (статистика для матерей с сахарным диабетом). Не следует бояться такого диагноза, а вот вооружится знаниями и тщательно подготовится - необходимо.

Диабетическая фетопатия – патология, которая развивается у уже сформированного малыша (с 9 недели), в результате влияния плохо контролируемого сахарного диабета у матери.

Признаки диабетической фетопатии у ребенка

Макросомия — увеличение массы тела малыша (более 4000 кг), с избытком подкожной жировой клетчатки, особенно в области животика и груди.
Отечность мягких тканей.
Увеличение органов — сердца, печени и селезенки.

Стоит отметить, что крупный ребенок не обязательно страдает диабетической фетопатией. Диагноз ставят на основании нескольких симптомов вкупе.

Заподозрить патологические изменения может врач УЗИ на сроке 10-14 недель беременности. Если появились предвестники болезни, матери следует скорректировать образ жизни, а врачам быть внимательнее в период родов, а также сразу после.

Результаты ультразвукового исследования не обязательно свидетельствуют о патогенезе. Диагноз подтвердится или нет после родов, когда врач неонатолог осмотрит ребенка.

Что это значит для матери и ребенка

Если в период беременности врачи заподозрили изменения, нужно пересмотреть качество компенсации и образ жизни.
Схема развития диабетической фетопатии следующая: глюкоза из крови матери через плаценту поступает малышу, что приводит к чрезмерной секреции инсулина его поджелудочной, а инсулин стимулирует увеличение и депонирования жировой ткани. В итоге масса тела ребенка увеличивается, а жир откладывается не только подкожно, но и в области между органами.
Увеличение размеров ребенка повышает риск травм для него и матери в период родов. Кроме того, в первые часы после рождения для малыша существует риск затруднение дыхания и гипогликемии (когда пуповину перерезают, останавливается подача глюкозы). Это задача акушера-гинеколога и неонатолога - проявить больше внимания и заботы, чтобы свести все риски к минимуму.

Для деток, которые родились с диабетической фетопатией повышается риск предрасположенности к ожирению, гипертензии и сахарному диабету 2 типа в будущем. Зная это, родителям следует прививать привычки здорового образа жизни с самого детства: приучать ребенка к спорту, тщательно относиться к качеству питания, его сбалансированности и обще потребляемой энергетической ценности.

Стоит ли боятся диабетической фетопатии?

Патология у новорожденного повышает риски различных болезней, но не означает их неизбежность. Подозрение отклонений или постановка диагноза диабетической фетопатии является скорее важным предупреждением для матери и врачей.
Не бойтесь и не паникуйте, если услышите о наличии признаков. В ваших силах повлиять на процесс развития.

Главное, не бойтесь и не паникуйте. С холодной головой предпринимайте все необходимые действия для компенсации диабета, задавайте врачам все волнующие вас вопросы не стесняясь и прививайте вашему ребенку правильные привычки и любовь к активному образу жизни. Тогда ваш малыш будет расти здоровеньким и веселеньким!

Диабетическая фетопатия – пугающий беременных женщин диагноз. Давайте разберемся, что понимают под этим диагнозом врачи и нужно ли паниковать, услышав подобное заключение.

Фетопатия (по-другому макросомия плода) представляет собой увеличение размеров малыша, увеличение его внутренних органов. При сахарном диабете это происходит на фоне высокого уровня гликемии у матери, что приводит и к повышению уровня глюкозы в крови плода и стимуляции выработки его поджелудочной железы избытка инсулина (гиперинсулинемии). Именно избыток инсулина в организме ребенка приводит к формированию фетопатии.

Заподозрить наличие фетопатии можно по данным ультразвукового исследования, подтвердить – только после рождения малыша. Поэтому после получения подобного заключения во время беременности стоит отнестись к нему, как к сигналу приложить чуть больше усилий для поддержания глюкозы крови в целевом диапазоне. Для врача это тоже сигнал еще более внимательно поработать с вами, проанализировать дневник питания и дозы инсулина, при необходимости внести коррекцию в лечение.

В сотрудничестве с лечащим врачом как правило всегда удается достичь целевого гликемического контроля и уже перед рождением малыша фетопатия может быть исключена. Если параметры тела малыша все же превышают норму, гинеколог может рекомендовать кесарево сечение во избежание осложнений в естественных родах.

У крупных детей (более 4000 г при рождении) вероятность развития ожирения и сахарного диабета 2 типа в будущем несколько выше, поэтому нужно будет уделить особое внимание образу жизни малыша, его питанию и наличию физической активности, с целью профилактики набора лишнего веса.

Помните, фетопатия – это лишь сигнал старательнее стремиться к целевым параметрам глюкозы крови совместно с вашим лечащим врачом. Тогда вы обязательно добьетесь успеха!

Информация, представленная в материале, не является медицинской консультацией и не может заменить визит к врачу.

Читайте также: